Портальная гипертензия

Через воротную вену в печень поступает основная масса крови, оттекающая из органов брюшной полости и составляющая более 75% всей крови, поступающей в печень. Остальные 25% крови поступают через печеночную артерию.

В норме в организме человека существуют природные порто-кавальные анастомозы в зоне прямокишечных венных сплетений и в зоне гастро-кардио-эзофагальных сплетений.

Кроме указанных 2 групп естественных порто-кавальных анастомозов, имеется группа связей и в системе околопупочных вен. Они анастомозируют с венами брюшной стенки и диафрагмы.

Наконец, существуют еще 3 группы анастомозов, расположенные в забрюшинной клетчатке: а) анастомозы между венами брыжейки и венами почки; б) анастомозы между верхней мезентериальной и селезеночной венами, а через них с полунепарной веной; в) анастомозы между селезеночной и левой почечной венами.

Артериолы, принадлежащие печеночной артерии, дают соединительные ветви к портальным венулам и образуемым ими синусоидам. Таким образом происходит включение артериальной крови в единую систему кровообращения печени. Необходимо отметить, что 3/4 печеночных капилляров находятся в недеятельном состоянии и составляют резерв внутрипеченочного кровотока.

Из печени кровь оттекает по печеночным венам, которые впадают в поддиафрагмальный отдел нижней полой вены. С помощью рентгенографических методов исследования показано наличие соединений между системой печеночной и воротной вен в виде внутрипеченочных порто-кавальных анастомозов.

Давление в крупных печеночных венах соответствует давлению в нижней полой вене. Давление в мелких печеночных венах равно давлению в системе воротной вены.

Этиология. Впервые термин «портальная гипертензия» ввел в обиход в 1928 г. английский хирург Archibald McJndoe. В основе ее развития лежит препятствие току крови по системе воротной вены. Обычно предполагается блок механического характера, но, несомненно, встречаются случаи и функционального, по-видимому спастического, происхождения блока того или иного отдела портальной системы.

Различают:

1)       внутрипеченочный, самый частый тип механического блока портальной системы;
2)       вне(до)печеночный тип;
3)       над(за)печеночный тип блока;
4)       смешанный тип блока; при этом типе цирроз печени осложняется тромбозом воротной вены или ее ветвей.

В зависимости от локализации блока портальная гипертензия может сопровождаться различными симптомами и имеет разную этиологию.

В развитии синдрома портальной гипертензии внутрипеченочного происхождения могут иметь этиологическое значение аномалии внутрипеченочного ветвления воротной вены, врожденное сужение русла воротной вены, новообразования внутри печени, а наиболее часто — цирроз печени (до 70% по данным многих авторов).

В развитии вне(до)печеночной формы портальной гипертензии играют роль врожденные аномалии развития ствола воротной вены и его ветвей, кавернозная его трансформация, врожденная облитерация или стеноз воротной вены, ее тромбоз, сдавление вен воротной системы опухолью, рубцами, вспомогательным инфильтратом, перихоледохеальным лимфаденитом, первичным или вторичным воротным флебосклерозом, вызванным инфекционным процессом или тупой травмой живота, селезеночным или печеночным артериовенозным свищом.

Так как клиническая картина блока ствола воротной вены и ее основных ветвей довольно однообразна, то не всегда удается точно локализовать, где блок, в воротной или в селезеночной вене. Поэтому, по-видимому, правы Д. М. Гроздов и М. Д. Пациора (1962), которые объединяют больных с портальной гипертензией, обусловленной вне(до)печеночным блоком, независимо от причины, вызвавшей блокаду и от локализации блока в одну группу «синдрома внепеченочной портальной гипертензии».

В развитии синдрома портальной гипертензии, обусловленной над(за)печеночной локализацией блока, играют роль тромбоз печеночных вен (синдром Budd-Chiari), сжатие печеночных или ствола нижней полой вены извне (например, при рубцовом сужении отверстия этой вены в диафрагме), правожелудочковая сердечная недостаточность, хронический сдавливающий перикардит.