Клиническая картина острых экссудативных плевритов при паракостальных локализациях

Рестриктивный тип вентиляционных нарушений может сочетаться с обструктивным за счет нарушения бронхиальной проходимости (при туберкулезе или раке бронха, или функциональных нарушениях со стороны бронхиол, вследствие нарушения эластических свойств в плевре и легком).

Однако иногда, даже при больших выпотах, одышка все же не очень выражена. Последнее говорит о том, что механические факторы в патогенезе одышки при экссудативных плевритах играют далеко не всегда ведущую роль. Это и понятно, так как дыхательная поверхность второго легкого, если только оно интактно, полностью обеспечивает дыхательную функцию.

По-видимому, большее значение имеют скорость выпотевания воспалительной жидкости, быстрота компрессии легкого и степень компенсаторно-приспособительных механизмов.

Позже лихорадка и интоксикация увеличивают число дыхательных движений легких за счет возбуждения дыхательного центра. На высоте заболевания, особенно при больших выпотах, нарушение газообмена в легких в связи с резким ограничением дыхательной поверхности из-за компрессии легкого поддерживает эту одышку. Имеет большое значение также сдавление на большом пространстве легочных капилляров. Циркуляция крови на этих участках поджатого легкого нарушена. В связи с этим взаимоотношение между легочной вентиляцией и кровотоком в легких приводит к недостаточному насыщению крови кислородом. Последнее вместе с нарушением работы сердца может привести к более тяжелым нарушениям газообмена, к снижению содержания кислорода в крови и повышению углекислоты, т. е. возникает гипоксемия и гиперкапния. Расстройства газообмена обычно появляются в более поздние сроки и у больных с эмпиемой плевры, на почве туберкулеза, рака или нагнои-тельных процессов. Гипоксия обязана прежде всего неравномерному распределению крови и воздуха в легких. Гиперкапния же связана с недостаточным уровнем вентиляции при резких нарушениях механики дыхания. Для выравнивания последних организм компенсаторно учащает и углубляет дыхание, учащает и усиливает работу сердца. Остаточный воздух в легких увеличивается. Соответственно этому жизненная емкость легких уменьшается.

Иногда при больших плевральных выпотах одышка может усиливаться еще и вследствие присоединяющегося ателектаза больших участков легкого на больной стороне за счет перегибов и перекручиваний бронхов. По механизму возникновения ателектаз легкого при выпоте средней величины является дистензионным (К. А. Щукарев, 1944), т. е. зависящим от нарушения нормального растяжения легких.

При накоплении в плевральной полости жидкости коллапс легкого приводит к еще большему снижению глубины дыхания.

Нередко у больных плевритом нарушения вентиляции рестриктивного типа усугубляются вследствие анатомических или функциональных нарушений бронхиальной проходимости. На первом этапе эти вентиляционные нарушения компенсируются рядом приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный газообмен. Позже развертываются нарушения оксигенации крови, т. е. появляется артериальная гипоксемия, понижение окислительных процессов. В крови увеличивается вакат кислорода, резко возрастает коэффициент недоокисления. Одышка становится постоянной и наблюдается даже в покое. В периоде рассасывания выпота с развитием в плевральной полости обширного спаечного процесса, особенно в области диафрагмы, при заращении плевральных полостей и междолевых щелей, образовании массивных наложений, шварт, утолщении плевры, последовательное прогрессирующее развитие плевро- и пневмоцирроза приводят к выраженной дыхательной недостаточности.

Изучение патогенеза вентиляционных нарушений при плевритах (Р. Г. Мингалимова, 1969) выявило прямую зависимость нарушений функций внешнего дыхания от степени плевральных изменений. При выраженных, особенно необратимых, склеротических изменениях со стороны плевральной полости в 100% случаев наблюдалась вентиляционная недостаточность — нарушение механики дыхания различной степени выраженности.

Определение степени дыхательной недостаточности необходимо для целенаправленного патогенетического воздействия, в частности оксигенотерапии.

Диагностика начальных нарушений функции аппарата внешнего дыхания и контроль за динамикой этих нарушений, особенно у больных с тяжелыми плевральными нарушениями, в более позднем периоде заболевания строится на оценке состояния вентиляции.

Диагностика данного типа вентиляционных нарушений не представляет больших трудностей. Спирографически выявляется значительное снижение легочных объемов, особенно ЖЕЛ и общей емкости легких, снижение МВЛ (В. В. Чайка, С. М. Княжецкий, В. К. Корелин, Р. Г. Мингалимова, 1972).

Ввиду того, что понижение функции легкого на стороне выпота может перекрываться гиперфункцией другого легкого, следует подчеркнуть необходимость раздельного исследования методом спирографии вентиляционной функции каждого легкого в отдельности.

Объективность спирографического исследования достигается трехкратным повторением определения ЖЕЛ и объема форсированного выдоха за 1 с и их отношений, т. е. определением теста Тиффно. Спирографический контроль в динамике представляет большую практическую ценность, так как он позволяет судить об эффективности проводимой терапии и соответствующим образом оценивать конечные результаты лечения. Важным признаком восстановления дыхательной функции легкого является прогрессивное увеличение нарушенных показателей вентиляции и главным образом увеличение показателей поглощения кислорода (В. М. Сергеев). Вентиляционные нарушения, в свою очередь, уменьшают присасывание крови в центральные вены. Ударный объем сердца- уменьшается, возникает компенсаторная тахикардия. В соответствии с учащением сердечной деятельности увеличивается легочный кровоток.

Таким образом, и со стороны сердечно-сосудистой системы в течении экссудативных плевритов отмечается ряд нарушений. Наиболее ранним из них является учащение сердечной деятельности. Тахикардия является одним из основных и ранних признаков интоксикации. Патогенез ее очень сложен.

Предполагается (Л. Д. Штейнберг), что интоксикации могут подвергаться бульбарные центры или непосредственно сердечные нервы, или синоаурикулярный узел. Иногда тахикардия связана с повышением функции щитовидной железы, с некоторым гипертиреозом. Тахикардия при экссудативных плевритах обычно колеблется в пределах 90 — 100—120 ударов в минуту. Учащение пульса не идет параллельно высоте лихорадочного состояния, хотя и связано с ним общим патогенезом. Учащенная сердечная деятельность обычно не вызывает сколько-нибудь заметных субъективных расстройств. Артериальное давление в начале заболевания может быть нормальным. У пожилых лиц, часто еще до полного развертывания клинической картины экссудативного плеврита, оно оказывается уже пониженным.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11