Под влиянием постепенно расширяемого лечебного питания, обогащенного белками, витаминами и минеральными солями, даже у наиболее тяжелых больных удается до известного предела выравнивать биохимические нарушения. Последнее проявляется усилением ассимиляции, повышением толерантности к основным пищевым ингредиентам, уменьшением диссимиляции, повышением окислительных процессов.
Нормализация имеющихся обменных нарушений у больных плевритом происходит в зависимости от исходного состояния в разные сроки, в связи с чем лечебное питание должно быть продолжено и после снятия плевральной экссудации.
Несмотря на то, что индивидуальный гигиено-диетический режим является очень мощным терапевтическим фактором, своего рода фоном, его необходимо сочетать с другими лечебными средствами. Старые способы лечения мочегонными, слабительными, жаропонижающими средствами, основанными на стремлении подавить плевральную экссудацию без учета ее причины и реактивных возможностей организма, давно уже выявили свою несостоятельность.
Одним из непременных условий для успешного применения антибиотиков и химиопрепаратов в комплексной терапии больных острым плевритом инфекционно-аллергической природы является рациональное, т. е. длительное применение их в соответствии с чувствительностью к ним микробов-возбудителей.
Методическими указаниями МНЗ СССР предусматривается проведение интенсивной терапии 2 — 3 антибиотиками или химиопрепаратами в начальном остром периоде плевральной экссудации с последующим продолжением (сменой) другими препаратами для предотвращения возможной лекарственной устойчивости микробов.
При острых экссудативных плевритах туберкулезной природы, с учетом формы и фазы туберкулезного процесса, применяют такой же комплекс мероприятий, как и при других формах туберкулеза. Это применение прежде всего туберкулостатических препаратов первого ряда. К ним относятся гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК) и её производные (синонимы ГИНК: изониазид, тубазид, римифон). Другие препараты этой группы — фтивазид, салюзид, метазид и ларусан, ИНГА-17.
Фтивазид, тубазид и другие туберкулостатические препараты обладают исключительно высокой диффузионной способностью, в том числе в плевральный выпот, поэтому они активны в отношении микобактерий, находящихся в туберкулезных очагах. Адсорбируясь на микробных клетках, препараты группы ГИНК участвуют в обмене веществ микобактерий, блокируя образование ферментных систем, необходимых для их жизнедеятельности, влекущее за собой прекращение размножения и их гибель (Р. О. Драбкина и М. Д. Клебанов, А. Е. Рабухин). Оказывая многообразное положительное действие на различные системы организма больных и обменные процессы, они усиливают свой бактериостатический эффект.
При остром выпотном плеврите следует пользоваться оптимальными дозами препаратов ГИНК: фтивазид, салюзид или метазид по 0,5 г 3 — 4 раза в сутки, на курс 150 — 200 г. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют об их высокой эффективности. Уже через 7 — 14 дней у больных снижалась до нормы температура тела, улучшались настроение, аппетит и сон, постепенно нормализовались гемограмма и СОЭ. При комбинированном применении этих препаратов отмечается более благоприятный эффект.
Одним из основных туберкулостатических препаратов является стрептомицин.
Солянокислая и сернокислая соли стрептомицина, так же как его комплексная соль с хлористым кальцием, обладают широким спектром антибактериального действия. Микобактерии туберкулеза высоко чувствительны к стрептомицину.
Стрептомицин действует бактериостатически на возбудителей туберкулеза и оказывает определенное воздействие на организм больного.
Физиологический анализ механизма влияния стрептомицина на нервную систему, который провел на очень большом экспериментальном материале Г. С. Кан (1957), показал, что стрептомицин, блокируя внутренний химический анализатор, т. е. хемо-рецепторы, ослабляет и извращает не только физиологические, но и разнообразные патологические реакции, при помощи которых осуществляется влияние туберкулезных возбудителей и продуктов их распада на организм. Как показали исследования Кана, под влиянием стрептомицина наблюдается значительное ослабление возбудительного процесса в центральной нервной системе и наклонность к развитию запредельного торможения. Эта сторона действия стрептомицина, наряду с его прямым бактериостатическим влиянием на возбудителя туберкулеза, по мнению автора, ведет к ослаблению антигенного раздражения.
Исследования Г. С. Кана, так же как и наши собственные исследования сосудистых реакций, указывают на несомненное влияние антибиотика на перестройку реактивного состояния организма при туберкулезе.
Под влиянием стрептомицина замедляется частота сердечных сокращений, уменьшается амплитуда дыхательных движений, понижается сосудистый тонус. Стрептомицин повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, усиливает образование фибробластов, что имеет значение для исхода воспаления, в том числе и в плевральной полости.
В сочетании с фтивазидом или тубазидом и ПАСК и различными препаратами второго ряда стрептомицин при длительном применении может обеспечить высокий терапевтический эффект. Стрептомицин следует вводить внутримышечно по 1 г в день ежедневно в одной инъекции. В дальнейшем частоту введения, особенно при. необходимости более длительного его применения, необходимо уменьшить до 2 — 3 раз в неделю.
ПАСК — натриевая соль парааминосалициловой кислоты, туберкулостатический препарат I ряда, обладает бактериостатическим действием на микобактерии туберкулеза и выраженным действием на организм человека. Под влиянием ПАСК у части больных снижается основной обмен и йодоконцентрирующая функция щитовидной железы. У некоторых больных ПАСК снижает уровень протромбина и холестерина крови, значительно снижается содержание витамина С и B1 в крови и паренхиматозных органах. Благодаря своей хорошей растворимости препарат быстро всасывается, легко диффундирует в плевральную полость. ПАСК в организме человека довольно быстро подвергается инактивации и выводится с мочой. При длительном применении ПАСК стимулирует кору надпочечников, в результате увеличивается выведение с мочой 17-кетостероидов.
ПАСК назначают из расчета 2 г на 10 кг веса больного, что для взрослых больных составляет около 10 — 12 г в сутки. В настоящее время считают более целесообразным одноразовое введение всей суточной дозы препарата, чем достигается более высокая активная концентрация препарата в крови и плевральной жидкости и задержка его выведения из организма.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12