Препараты данной группы назначаются беременным с врожденными и приобретенными пороками сердца, при отеке легких, хронической почечной недостаточности. Широкое применение диуретиков в прошлом при поздних токсикозах беременных в настоящее время сменилось более сдержанным отношением к использованию препаратов данной группы при отечных формах позднего токсикоза.
Это связано с тем, что при тяжелых формах поздних токсикозов наблюдается дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), в результате чего форсирование диуреза в данной ситуации малоэффективно.
К диуретическим средствам относятся препараты различных химических групп: а) тиазидные и тиазидоподобные диуретики—дихлотиазид (гипотиазид), оксодолин (гигротон); б) производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот — фуросемид (лазикс), клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота; в) ингибиторы карбоангидразы — диакарб (фонурит), ацетазоламид; г) ртутные диуретики — промеран, новурит; д) калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спи-ронолактон (альдактон, верошпирон); е) осмотические диуретики — маннит, мочевина, калия ацетат; ж) препараты разных групп — аммония хлорид, растительные диуретики (препараты из листьев толокнянки, брусники, плодов можжевельника, березовых почек и др.).
Особенности фармакокинетики диуретиков в системе мать — плацента — плод исследованы преимущественно в отношении тиазидов и фуросемида. По данным Е. Riva и соавт. (1978), фуросемид экскретируется преимущественно почечными канальцами. Около 96% препарата связано с белками сыворотки крови. Авторы исследовали распределение фуросемида у 12 женщин с отечными формами позднего токсикоза беременных. Различий в фармакокинетике фуросемида у небеременных и беременных женщин выявлено не было. У беременных не изменялись время полуэлиминации и общий клиренс препарата. Фуросемид проникает через плаценту, причем соотношение его концентраций в крови плода и крови матери находится в пределах единицы в течение 8—10 ч после введения. Для этакриновой кислоты этот показатель составляет 0,15 [Bulley В. A. et al., 1978]. По данным P. Vert (1981), диуретики проникают через плацентарный барьер и обнаруживаются в крови плода и амниотической жидкости в концентрациях, в ряде случаев превышающих таковую у матери. При введении беременным фуросемида его уровень в пупочной вене и амниотической жидкости был таким же, как в крови матери. Трансплацентарное проникновение хлорталидона установлено J. D. Garnet (1963). Уровень препарата в сыворотке крови матери и плода был однотипным. Концентрация фуросемида в организме плода зависит от дозы и интервала времени между введениями препарата матери. Чем выше введенная доза препарата и короче интервал, тем выше его концентрация и в амниотической жидкости. Период полуэлиминации фуросемида у новорожденных, матери которых во время беременности принимали данный препарат, составил в среднем 33,8. Отмечено, что у этих новорожденных под влиянием фуросемида была повышена экскреция жидкости и бикарбоната натрия.
Трансплацентарное проникновение диуретиков предопределяет возможность их повреждающего влияния на плод.
В то же время многочисленные клинические наблюдения не позволяют отнести диуретические средства к потенциальным тератогенам для плода человека. В обзоре К. Brendel, R. S. Dubatel, Т. Н. Shepard (1985) указывается, что ни один из диуретиков не увеличивает частоту пороков развития. По данным G. Jorgensen (1972), такие препараты, как дихлотиазид и фуросемид, не оказывают тератогенного действия.