Влияние курения и никотина на плод

Страницы: 1 2 3 4 5 6

По данным Г. А. Шевелевой и соавт. (1984), при воздействии на беременных крыс никотина в дозах 5 и 1,5 мг/кг наблюдалось снижение выживаемости новорожденных крысят (в среднем на 24%) и уменьшение у них массы тела к половозрелому возрасту. При использовании у этих животных тестов, основанных на регистрации нарушений нормальных психофизиологических процессов (безусловнорефлекторное и условнорефлекторное поведение, способность центральной нервной системы к суммации подпороговых импульсов), было обнаружено, что никотин оказывает определенное влияние на становление функции нервной системы у потомства. В раннем постнатальном периоде поведенческие реакции у родившихся животных были подавлены. В половозрелом возрасте безусловнорефлекторное поведение потомства характеризовалось его активацией или фазовыми изменениями. При исследовании краткосрочной и долгосрочной памяти у самок из этого потомства было выявлено снижение латентного периода реакции избегания и повышение возбудимости центральной нервной системы. Выработка установочного условного рефлекса по тесту — плавание в водном лабиринте при дозе никотина 5 мг/кг— показала улучшение условнорефлекторной деятельности у потомков-самок. Представленные нами данные совпадают с результатами других исследователей [Battig К., 1981; Genedani S. et al., 1983]. L. Carr и соавт. (1985) выявили снижение активности тирозингидроксилазы в полосатом теле мозга крысят 20- и 40-дневного возраста, матери которых в период беременности и лактации получали с питьевой водой никотин в дозах 2,4 или 4,5 мг/кг в день. На основании полученных данных авторы предположили, что нейрохимические эффекты никотина обусловлены непосредственным влиянием на мозг. R. Hammer и соавт. (1979) обнаружили, что воздействие никотина на организм в начале беременности замедляет дробление яйцеклетки и нарушает процессы имплантации. Было установлено, что никотин и его метаболиты способны изменять секрецию пролактина и прогестерона, снижать кровоток в сосудах яйцеводов и в местах имплантации в матке, а также избирательно связываться с белками семенной жидкости. Все это может приводить к неполноценной имплантации, гибели эмбриона и плода.

По нашему мнению [Шевелева Г. А., Кирющенков А. П., 1981; Шевелева Г. А. и др., 1983], одной из причин увеличения частоты спонтанных абортов у курящих женщин может явиться непосредственное влияние никотина и, возможно, его метаболита котинина на зародыш на ранних стадиях развития. Так, в эксперименте введение белым крысам на протяжении всей беременности никотина в дозах 5; 1,5 и 0,4 мг/кг вызывало менее выраженные изменения эмбриогенеза, чем его введение в отдельные периоды внутриутробного развития. Эта закономерность прослеживалась при дозах никотина 0,4 и 1,5 мг/кг. При воздействии в течение всего периода антенатального развития большей дозы никотина (5 мг/кг) нарушения эмбриогенеза были более выражены, чем при воздействии данного вещества в отдельные периоды беременности. Это связано с выраженным токсическим влиянием данной дозы никотина, при которой, по-видимому, адаптации организма матери не происходит. Установлено, что наиболее опасно воздействие никотина в предымплантационный период, во время плацентации и органогенеза плода. При поступлении никотина в организм самки на протяжении всей беременности или в первую ее треть увеличение общей эмбриолетальности происходило в основном за счет ранней гибели имплантированных эмбрионов и поздней гибели плодов 14—19 дней развития (таблица 23). Гибель плодов отмечалась при воздействии на беременную самку табачного дыма, а также никотина в дозе 1,5 и 5 г/кг в течение всей беременности, в периоды до имплантации и органогенеза плода и практически не встречалась при воздействии в плодный период.

Таблица 23. Эмбриолетальный эффект никотина при его введении белым крысам в течение всей беременности и в I триместре

Доза никотина, мг/кг Дни беременности Число животных Число живых плодов Эмбриональная гибель, % Масса плода, г Длина плода, см Масса плаценты, г Плацентарный коэффициент Количество внутриутробно погибших плодов, %
до имплантации после плацентации общая
5,0 1—20 28 10,6±0,6 10,5±3,8 11,8±1,6* 20,5±4,1* 3,3±0,1* 3,2±0,1* 0,32±0,02* 0,11 ±0,02* 12
1—8 10 10,1±0,9 4,4±3,3 17,0±6,0* 20,7±4,2* 3,9±0,1* 3,5±0,04 0,5±0,02* 0,14±0,004* 24
1,5 1—20 22 10,7±0,9 5,5±4,3 10,5±3,2 15,6±4,3* 3,6±0,1 3,3±0,04* 0,49±0,02 0,136±0,006 3,7
1-8 10 9,9±1,1 11,4±4,4 12,7±7,3 22,4±7,5* 3,6±0,1 3,4±0,04* 0,53±0,02* 0,15±0,005* 5,2
0,4 1—20 22 11,4±0,5 4,0±0,9 9,8±2,3 13,2±2,9 3,5±0,07 3,3±0,04* 0,43±0,01 0,13±0,003 1,2
1—8 10 10±0,8 10,5±3,3 8,4±2,4 17,3±4,2* 3,5±0,1 3,4±0,03 0,46±0,02 0,13±0,004 0
Контроль 14 11,4±0,4 2,8±0,5 4,4±0,5 7,2±0,7 3,6±0,03 3,5±0,02 0,46±0,01 0,125±0,002 0

* Достоверность различий (р<0,05) с контролем.