Особое место занимает вопрос о тератогенном действии витаминов. Данная проблема достаточно подробно изучена в экспериментальной тератологии. Внимание ученых было привлечено к последствиям для эмбриона и плода как состояний гиповитаминоза, так и результатов повышенного насыщения организма беременных животных различными витаминами. К. Brendel и соавт. (1985) суммировали данные мировой литературы по вопросу о тератогенном влиянии гипо- и гипервитаминозов. Было установлено, что тератогенный эффект может наблюдаться как при дефиците, гак и при избытке витаминов. Первые сообщения об опасности гиповитаминоза для развития плода относились к витамину А. Назначение лабораторным животным диеты, лишенной витамина А, приводило к возникновению у их плодов аномалий развития центральной нервной системы, органов зрения, мочеполовой системы и диафрагмы. Наряду с тератогенным эффектом гиповитаминоз А сопровождался и эмбриолетальным действием в основном за счет гибели зародышей после имплантации. Одной из возможных причин высокого эмбриолетального эффекта, по-видимому, является усиление процессов кератинизации эпителия, выстилающего матку. Аномалии развития возникают и при гипервитаминозе А (аномалии скелета, расщепление твердого неба, анэнцефалия, пороки развития мочеполовой системы).
Согласно исследованиям J. Warkany (1959), недостаток витамина В2 в пищевом рационе беременных животных сопровождается возникновением таких аномалий развития плода, как деформация конечностей, расщепление твердого неба, аномалии сердца, гидроцефалия, гидронефроз и др. Тератогенный эффект гиповитаминоза В2, по-видимому, обусловлен нарушениями обменных процессов в организме, поскольку этот витамин входит в состав коэнзимов различных ферментов, являющихся катализаторами окислительно-восстановительных реакций. Дефицит поступления в организм беременных животных никотиновой кислоты и ее амида приводит к эмбриолетальному эффекту и возникновению аномалий развития плода [Fratta W., 1964]. По наблюдениям S. P. Ackermann (1948), дефицит фолиевой кислоты закономерно сопровождается индукцией разнообразных аномалий развития плода (патология сердца и сосудов, органов зрения, недоразвитие костно-мышечной системы и др.). Наличие пороков развития плода при недостатке в организме беременных животных фолиевой кислоты обусловлено ее значением в синтезе нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов. Дефицит фолиевой кислоты тормозит митотическое деление эмбриональных клеток на стадии метафазы, вследствие чего и возникают выраженные нарушения морфогенеза органов и тканей эмбриона.
Эмбриотропное действие витамина С изучено в эксперименте недостаточно. По данным J. G. Kalter (1959), дефицит витамина С в пище беременных животных сопровождается увеличением частоты внутриутробной гибели эмбрионов и плодов. Возможно, это связано с активной ролью аскорбиновой кислоты в функции желтого тела и обмене эстрогенов. Роль витамина D в экспериментальной тератологии изучалась J. Warkany (1943), W. Sunde (1978), P. G. Ornoy (1972) и другими авторами. Было установлено, что при дефиците витамина D у плода возникали разнообразные аномалии скелета, внешне напоминающие рахитический синдром. Избыточное введение витамина D подопытным животным в период органогенеза плода приводило к аномалиям развития аорты, нарушениям оссификации костей скелета, дефектам развития зубов; характерным являлось и повышение внутриутробной гибели плодов.
Гиповитаминоз Е обычно приводил к нарушениям постимплантационного развития эмбрионов (эмбриолетальный эффект). У потомства таких животных отмечались аномалии развития мозга [Hook S. Р., 1974]. Как показал в своих исследованиях W. Momose (1972), экспериментальный гипервитаминоз Е оказывал выраженный тератогенный эффект у мышей. Что касается введения беременным животным высоких доз витамина К, то это сопровождалось возникновением аномалий развития плодов, но приводило к нарушениям процессов оссификации скелета [Kosuge М. J., 1973].
Мы остановились на рассмотрении роли важнейших витаминов, недостаток или избыток которых оказывает отрицательное воздействие на онтогенез у экспериментальных животных.
Другие витамины изучены в этом отношении в значительно меньшей степени. Следует иметь в виду, что приведенные данные экспериментальной тератологии практически невозможно экстраполировать на человека.