Рентгенологическое обследование у большинства больных обнаруживает признаки увеличения размеров левого предсердия с отклонением пищевода кзади по дуге большого радиуса.
Наряду с этим определяются признаки увеличения обоих желудочков, больше левого (рис. 16, а, б).
Рис. 16. Рентгенограмма грудной клетки больного 3., 14 лет.
Клинический диагноз: ревматизм, непрерывно-рецидивирующее течение, комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана.
а —передняя проекция. Сердце митральной конфигурации, значительно расширено в поперечнике. Выражено усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, б —правая косая проекция. Резко увеличено левое предсердие. Увеличены оба желудочка.
Коля К., 12 лет, находился в стационаре с 15/Х по 22/XII 1970 г. с диагнозом: ревматизм, активная фаза, активность I степени. Эндомиокардит. Комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности, непрерывно-рецидивирующее течение Н2б. Сопутствующие заболевания: хронический тонзиллит.
Мальчик переведен из санатория, где он находился в течение 1,5 мес. Получал антиревматическую терапию и препараты дигиталиса. Из анамнеза известно, что перенес две явные атаки ревматизма в 1965 и 1969 гг., но уже в 1969 г. отмечалось большое сердце и устанавливался диагноз комбинированного митрального порока. Противорецидивного лечения не получал. Часто болеет ангинами, страдает хроническим тонзиллитом.
Объективные данные. При поступлении состояние тяжелое. Питание понижено. Сердечный горб. Пульс 88 ударов в 1 мин, ритмичен, удовлетворительного наполнения. Верхушечный толчок разлитой, умеренно ослаблен, в пятом — шестом межреберье по передней аксиллярной линии. Границы относительной сердечной тупости: левая — по передней аксиллярной линии, правая — на 1,5 см вправо от правого края грудины, верхняя — второе межреберье. Тоны сердца приглушены, II тон на легочной артерии акцентуирован. На верхушке, в точке Боткина, выслушивается длинный, с музыкальным оттенком систолический шум, передающийся к основанию сердца и на спину. На верхушке выслушивается и диастолический шум. Частота дыхания — 26 в 1 мин, перкуторный звук над легкими не изменен, дыхание жесткое, выслушиваются среднепузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги, селезенка не определяется. Неврологический статус без особенностей.
Общий анализ крови от 17<% Эр. 3,96-1012 л, Hb 130 г/л, цв. показатель 0,9; л. 5-109/л, э. 2%, п. 4%, с. 51%, лимф. 35%, мон. 8%, СОЭ 10 мм/ч, при последующих определениях анализ крови почти не менялся, СОЭ снизилась до 5 мм/ч.
Биохимический анализ крови. Общий белок — 65,5 г/л; альбумины —65,3%; глобулины: альфа—12,1%; бета— 10,2%; гамма — 12,4%;.С-реактивный белок (+); лента Вельтма-на—1—5 пробирки; ДАП—0,233 оптической плотности.
При дальнейшем наблюдений реакция на С-реактивный белок отрицательна, проба Вельтмана—1—7 пробирки. Анализ мочи. Белок — 6,6 г/л, цилиндры — единичные гиалиновые.
Электрокардиография от 16/Х. Ритм правильный, синусовый, нормальное положение электрической оси сердца с тенденцией к отклонению влево. Гипертрофия левого предсердия и обоих желудочков.
Фонокардиография от 16/Х. Расстояние Q —I тон— 0,05 с. На верхушке, в точке Боткина, на всех частотах определяется пансистолический шум, уменьшающийся к основанию, диастолический шум, занимающий 1/3 диастолы.
При наблюдении в динамике: сократились границы сердца, левая определяется на 1 см кнутри от передней аксиллярной линии, правая на 1 см от правого края грудины, верхняя — второе межреберье. Печень сократилась до 1 —1,5 см.
Поликардиография. Первое исследование указывает на то, что у мальчика с непрерывно-рецидивирующим течением ревматизма после 1,5 мес пребывания в санатории и лечения имеется укорочение фазы изометрического сокращения и изгнания, внутрисистолический показатель повышен, а механический коэффициент снижен. Эти данные свидетельствуют о непроизводительной работе левого желудочка, в связи с чем нарушена сократительная функция миокарда. В последующем стал выявляться отчетливый синдром гиподинамии миокарда, более выраженный при третьем исследовании.
Механокардиография. При первом исследовании МОК не отличается от должной величины, что в условиях HK2а является отражением нарушения сократительной функции миокарда. В дальнейшем появляется тенденция к нормализации показателей. При улучшении состояния ребенка минутный объем крови несколько превышает его должную величину (+26%). что при тяжелом течении заболевания, но при снижении степени недостаточности кровообращения до HK1 можно считать благоприятным моментом.
* * *
Второй вариант комбинированного митрального порока характеризуется значительным или резким митральным стенозом и умеренной митральной недостаточностью (преобладание митрального стеноза).
Этот вариант порока характеризуется тем, что в анамнезе таких больных часто, как и у больных с «чистым» стенозом, нет указаний на поражение суставов в период атаки. При хирургических вмешательствах определяется очень маленькая площадь митрального отверстия, обычно меньше 1 см2. Часто наблюдаются признаки гипертензии малого круга (по данным В. Е. Незлина — у 40% больных).
При выраженном митральном стенозе и умеренной митральной недостаточности наблюдаются: хлопающий I тон на верхушке, длинный, нередко рокочущий диастолический шум, выраженное диастолическое дрожание. Кроме того, определяются симптомы митральной недостаточности: на верхушке сердца выслушивается систолический шум, причем иногда он бывает коротким, не иррадирующим влево. Однако наиболее часто, даже при превалировании стеноза, определяется усиленный верхушечный толчок, типичный для недостаточности дующего тембра систолический шум. I тон на верхушке может быть не только хлопающим, но и ослабленным. Отсутствие усиления I тона при митральном стенозе должно навести на мысль о сочетании его с недостаточностью клапана.