Патогенез расстройств кровообращения. В физиологических условиях, как известно, в период систолы левого желудочка происходит смыкание створок клапана, благодаря чему левое атриовентрикулярное отверстие полностью закрывается и кровь из левого желудочка поступает только в аорту (рис. 1). Сокращение сосочковых мышц и напряжение сухожильных нитей препятствуют прогибанию створок митрального клапана в полость левого предсердия.
Рис. 1. Схема внутрисердечной гемодинамики в норме.
а— в фазе диастолы желудочков; б — в фазе систолы желудочков; 1 — правый желудочек; 2 —правое предсердие; 3 —полые вены; 4 — легочная артерия; 5 — аорта; 6 —легочная вена; 7—левое предсердие; 8—левый желудочек.
При недостаточности митрального клапана во время систолы левого желудочка возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, в результате чего в левом предсердии к крови, поступившей из легочных вен, прибавляется кровь из левого желудочка, что приводит к увеличению объема левого предсердия во время систолы желудочков.
Мышца левого предсердия вследствие постоянной перегрузки гипертрофируется. Из левого предсердия в левый желудочек в пресистоле выбрасывается большее количество крови, что приводит к увеличению объема полости левого желудочка, а в дальнейшем и к гипертрофии его мышцы. Систолический объем крови, выбрасываемый левым желудочком в большой круг кровообращения, может длительное время оставаться нормальным Н. А. Шалков, 1941, 1957; Goldberg, Bakst, Bayly, 1954; Storstein и др., 1962).
В последние годы, применяя метод механокардиографии, И. Н. Вульфсон и Л. Г. Мамедова (1968), Ж. Ж. Раппопорт (1972), Н. В. Орлова (1975) показали, что при недостаточности митрального клапана увеличение кровенаполнения левого желудочка сопровождается возрастанием сердечного выброса.
При небольшом дефекте митрального клапана возможна длительная компенсация кровообращения за счет дилатации и гипертрофии левого предсердия и левого желудочка без нагрузки на правое сердце. Давление в малом круге кровообращения при этом долгое время может оставаться нормальным. В отличие от стеноза левого венозного устья при недостаточности митрального клапана наблюдается меньшее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, в то время как расширение левого предсердия более выражено. В тех случаях, когда левое предсердие теряет способность «справляться» с возвращающейся из желудочка кровью или возникает понижение работоспособности левого желудочка, повышается давление в левом предсердии и вследствие этого в малом круге кровообращения (Г. Ф. Ланг, 1958; В. Ионаш, 1960). При этом значительно возрастает нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии. При понижении работоспособности гипертрофированного правого желудочка начинается расширение его полости, а затем расширяется и полость правого предсердия. В таких случаях сердце увеличивается за счет всех его отделов (рис. 2).
Рис. 2. Схема внутрисердечной гемодинамики при трех степенях недостаточности митрального клапана (по Г. Ф. Лангу). а — I степень; б —II степень; в —III степень.
Митральная недостаточность является наиболее благоприятным в отношении длительности компенсации пороком, что связано с хорошей адаптационной способностью левого желудочка. Если ревматизм не прогрессирует, то нарушения кровообращения, как правило, не развиваются. Декомпенсация обычно возникает на фоне новой ревматической атаки или в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, а также при значительном расширении атриовентрикулярного кольца.