При компенсированных пороках сердца основные гемодинамические показатели (минутный объем кровообращения, линейная скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление) почти не отличаются от нормальных (К- Г. Абрамович, 1948; Я. 41. Мазель, 1950; Г. И. Марковская и Ф. 3. Меерсон, 1957).
Компенсация гемодинамики при приобретенных пороках сердца осуществляется в результате развития долговременной адаптации миокарда, обеспечивающей приспособление его к непрерывной повышенной нагрузке (Ф. 3. Меерсон, 1975).
Механизмы адаптации сердца к непрерывной повышенной нагрузке при приобретенных пороках сердца многообразны, но главным из них является начальное усиление сокращений сердца — его гиперфункция, приводящая к гипертрофии сердечной мышцы и расширению полостей сердца, которое вначале носит тоногенный характер.
Все приобретенные пороки сердца по изменению гемодинамики при них можно разделить на две группы:
1. Пороки, характеризующиеся увеличением количества крови в полостях сердца в результате регургитации ее через поврежденный клапан. Подобные изменения внутрисердечной гемодинамики в виде избыточного диастолического наполнения левого желудочка наблюдаются при недостаточности аортального клапана, а правого желудочка — при недостаточности клапана легочной артерии. Недостаточность митрального клапана сопровождается возвратом в период систолы какого-то объема крови в левое предсердие, а затем увеличением объема крови в левом желудочке. Аналогичные изменения в отношении правых отделов сердца регистрируются при недостаточности трикуспидального клапана (см. рис. 2).
2. Пороки, характеризующиеся увеличением диастолического наполнения полостей сердца в результате наличия затруднения опорожнения из-за суженного выходного отверстия. Изменения такого рода наблюдаются при стенозах атриовентрикулярных отверстий, проявляющихся увеличением диастолического наполнения предсердий и при стенозах устья аорты и легочной артерии, сопровождающихся неполным опорожнением левого или правого желудочков сердца (см. рис. 10, 23).
Таким образом, при компенсированных приобретенных пороках, характеризующихся недостаточностью клапанного аппарата, гиперфункция проявляется тем, что «заинтересованный» желудочек сердца во время систолы выбрасывает больший, чем обычно, объем крови, состоящий из объема крови, поступающего из сердца в сосудистое русло, и объема крови, возвращающегося в полость сердца через поврежденный клапан.
Увеличение диастолического наполнения соответствующей полости сердца ведет к ее расширению, а увеличение растяжения волокон миокарда в диастоле согласно закону Франка — Стерлинга (сила сокращений сердечной мышцы тем больше, чем больше растянуты ее волокна в период диастолы) вызывает усиление сердечных сокращений.
Сокращение мышцы, характеризующееся уменьшением ее длины, увеличением ее поперечного диаметра и отсутствием изменения напряжения ее волокон, в физиологии носит название изотонического. При недостаточности клапанного аппарата сердца гиперфункция миокарда развивается преимущественно по изотоническому типу (систолодиастолическая перегрузка соответствующего желудочка сердца).
При всех пороках сердца, в основе которых лежит недостаточность клапанного аппарата, наблюдаются изменения фазовой структуры сердечного цикла в виде укорочения периода напряжения в результате нарушения функции клапана и отсутствия герметичности соответствующей полости сердца.
При всех компенсированных приобретенных пороках, протекающих с явлениями стеноза клапанных отверстий, гиперфункция характеризуется тем, что в соответствующей полости сердца во время систолы должно значительно возрасти давление, чтобы можно было осуществить достаточный выброс крови через суженное отверстие. Если при сокращении мышцы укорочения ее длины не происходит, а увеличивается только напряжение волокон, такое сокращение в физиологии называется изометрическим.