Очевидно, с этим положением В.В. Парина нельзя полностью согласиться, так как уменьшение величины сердечного выброса может зависеть от существенного уменьшения линейной скорости кровотока в сосудах большого круга кровообращения, поскольку
Q = V · u,
где Q — величина сердечного выброса (минутного объема кровообращения в л/мин; V — объем циркулирующей крови в л/мин; U — линейная скорость кровотока (время кровотока в мин).
Основными признаками недостаточности сердца являются уменьшение минутного объема кровообращения (МОК) и скорости кровотока, развитие миогенной дилатации сердца, которая возникает вследствие увеличения остаточного диастолического объема крови, приводящего к растяжению поврежденного миокарда в диастоле, повышение венозного давления, увеличение количества циркулирующей крови.
В настоящее время по функциональной характеристике принято выделять 3 основных варианта недостаточности сердца (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965; Hegglin, 1956).
I тип — энергодинамический, возникающий вследствие уменьшения образования энергии в миокарде или нарушения ее использования. Недостаточность развивается в результате повреждения миокарда, вызванного его воспалением (миокардит), интоксикациями, гиповитаминозами, нарушением кровоснабжения.
II тип — гемодинамический. Недостаточность сердца развивается в результате перегрузки того или иного его отдела, вызванной пороками сердца (врожденными и приобретенными), артериальной гипертонией, заболеваниями эндокринной системы (тиреотоксикоз) .
III тип — смешанный. Имеют место и повреждение миокарда и его перегрузка (например, при ревматическом миоэндокардите).
При приобретенных пороках сердца сердечная недостаточность развивается, как правило, после более или менее длительного периода компенсации или в результате развития новой ревматической атаки и наслоения на ранее существовавший порок ревмокардита, или в результате большой физической перегрузки больного ребенка.
В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, которая развивается вследствие несоответствия между потребностями гипертрофированной мышцы сердца и недостаточным ее кровоснабжением, ведущим к нарушению обеспечения миокардиальных клеток питательными веществами и кислородом.
По данным И. И. Сивкова с соавт. (1973), изменения энергетического обмена при сердечной недостаточности проявляются уменьшением количества АТФ в крови. При недостаточности кровообращения I и недостаточности кровообращения II-A стадии оно снижается на 14—16%, а при II-Б и III стадии на 45—54% по сравнению с нормой. Это, по мнению авторов, связано как с нарушением синтеза АТФ, так и с увеличением активности аденозинтрифосфатазы в результате гипоксии. Значительное уменьшение при тяжелой недостаточности кровообращения количества АТФ, кроме того, зависит и от нарушения ее утилизации.