Хроническая гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.
О значительных нарушениях функций печени, развивающихся при выраженной недостаточности кровообращения, наряду с изменениями белкового, липидного обмена, свидетельствуют повышение активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее фракции ЛДГ-5, которое, как полагает И. И. Сивков с соавт. (1975), обусловлено наличием застойных явлений в печени, а также возрастанием проницаемости клеточных мембран гепатоцитов и их гибелью в результате гипоксии.
Изучение морфологических изменений печени при выраженной недостаточности кровообращения (HK2а, HK2б, HK3) у больных с ревматическим пороком сердца при использовании метода прижизненной пункционной биопсии печени показало наличие в ней главным образом застойных явлений с нарушением внутрипеченочного кровотока, расширением центральных венул и прилегающих к ним синусоидов (С. Н.Соловина, Т. Н. Сорокина, 1973).
Недостаточность кровообращения, как правило, сопровождается изменением функций симпатико-адреналовой системы. Литературные данные о характере этих изменений весьма противоречивы. Многие авторы отмечают повышение активности симпатико-адреналовой системы, проявляющееся увеличением секреции катехоламинов и нарастанием их содержания в крови (Ю. И. Децик, 1967; И. И. Сивков и В. Г. Кукес, 1973). В то же время имеются работы, свидетельствующие о том, что при тяжелой сердечной декомпенсации наступает угнетение симпатико-адреналовой системы (В. В. Ларин и др., 1966).
В миокарде при развитии недостаточности кровообращения концентрация норадреналина снижается пропорционально ее степени (В. В. Парин и др., 1966; Т. И. Лукичева и др., 1971, и др.). У больных, умерших от хронической недостаточности кровообращения, уровень содержания катехоламинов в сердечной мышце значительно уменьшается (И. И. Сивков, В. Г. Кукес, 1973).
В результате снижения силы сердечных сокращений уменьшается скорость кровотока в артериях и увеличивается объем циркулирующей крови в капиллярах и емкостных сосудах (венулах и мелких венах), т. е. наступают нарушения микроциркуляции. Венозный застой сопровождается уменьшением артериовенозного градиента давления, что ведет к нарушениям капиллярного кровотока: замедлению тока крови в капиллярах и появлению толчкообразного и маятникообразного движения ее в венулах. Уменьшение скорости кровотока в терминальном отделе сосудистого русла и изменение химического состава крови способствуют развитию агрегации эритроцитов, что также нарушает кровоток в микрососудистой сети. Кроме того, при уменьшении МОК часть крови пробрасывается через артериовенозные шунты. Подобные изменения усугубляют тканевую гипоксию и обменные нарушения (A.M. Чернух, П.Н. Александров, О. В. Алексеев, 1975). Уменьшение МОК при недостаточности кровообращения ведет к снижению объема крови в крупных артериальных сосудах, при этом происходит раздражение барорецепторов (рецепторов объема), расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывающее рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона — гормона коры надпочечников, играющего важную роль в регуляции обмена электролитов в организме (Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова, П. П. Герасименко, 1968). В экспериментальных работах на животных было показано, что повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности также сопровождается отчетливым повышением секреции альдостерона и увеличением его выделения с мочой (Luetscher и Johnson, 1954). Стимуляция секреции альдостерона при этом происходит тоже рефлекторным путем в результате растяжения кровью правого предсердия и раздражения находящихся в нем барорецепторов (Baisset, 1960).