Следует отметить, что при венозном застое, наряду со стимуляцией секреции альдостерона в надпочечниках, наблюдается и нарушение инактивации его в печени, что объясняется угнетением активности ферментов, которые в нормальных условиях осуществляют его расщепление.
Увеличение количества альдостерона в крови ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек, из-за чего количество натрия в организме увеличивается. Одновременно с этим наблюдается увеличенное выведение калия из организма.
Как известно, существует тесная взаимосвязь между реабсорбцией почками натрия и воды. Увеличение реабсорбции натрия вызывает повышение осмолярности крови, которое рефлекторным путем способствует увеличению выработки задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме воды вследствие увеличения реабсорбции ее в почечных канальцах.
В настоящее время не вызывает сомнения факт тесной взаимосвязи между секрецией альдостерона надпочечниками и ренина почками. В экспериментальных исследованиях Davis с соавт. (1961), Pasqualino и Bourne (1958) и др. было показано, что ишемия почки сопровождается увеличением секреции юкстагломерулярным аппаратом ренина. При этом одновременно наблюдается и увеличение секреции альдостерона. Аналогичный эффект в отношении увеличения секреции альдостероном удалось получить и при введении животным ангиотензина II (Н. А. Ратнер и др., 1968, и др.).
Уменьшение скорости кровотока в капиллярах, увеличение объема циркулирующей крови, венозный застой, усиление реабсорбции натрия и воды в канальцах почек и сопутствующие этому изменения осмоонкотического равновесия, повышение проницаемости стенки в результате гипоксии способствуют образованию отеков.
При дальнейшем развитии недостаточности кровообращения в результате нарушения функции печени, ведущей к ухудшению синтеза белка, а также вследствие уменьшения поступления в организм белка с пищей развивается гипопротеинемия, усугубляющая нарушения водного баланса и способствующая нарастанию отеков (схема 2).
Схема 2. Блок-схема патогенеза недостаточности кровообращения при приобретенных пороках сердца и ее основных симптомов.
Отечный синдром при недостаточности кровообращения характеризуется увеличением объема внеклеточного пространства и изменением нормального соотношения между вне- и внутриклеточным содержанием жидкости (А. В. Виноградов и др., 1975).