В клинической картине эндокардита отчетливо различают общие и местные симптомы. Общие явления выражаются синдромом интоксикации, которая обусловливает жалобы на плохое самочувствие, повышенную утомляемость, вялость, слабость, нарушение сна, ухудшение аппетита. Температура тела повышена умеренно, иногда доходит и до высоких цифр.
Если имеется миоэндокардит, то явления интоксикации бывают выражены более значительно по сравнению с тем, что имеется при изолированных поражениях эндокарда или миокарда.
Изменения сердца при эндокардите зависят от локализации поражения эндокарда.
Эндокардит митрального клапана характеризуется появлением на верхушке и в точке Боткина систолического шума с дующим оттенком и передающегося за пределы сердца, в левую аксиллярную область. Шум отчетливо не меняется при нагрузке.
Изменение границ сердца, приглушенность тонов обусловлены обычно диффузным миокардитом. Для диффузного миокардита тоже характерно наличие систолического шума на верхушке и в точке Боткина, но миокардиальный шум по сравнению с эндокардиальным представляется более нежным, коротким, отличается меньшей проводимостью по сердцу и не проводится за его пределы, По литературным данным, появление эндокардиального систолического шума у больных с миоэндокардитом, дозволяющего поставить диагноз эндокардита, наблюдается после 3-й недели болезни (О. Д. Соколова-Пономарева, Е.А. Надеждина, 1969) и в более поздние сроки. Так, Г. Ф. Ланг (1958) считает, что по изменению аускультативной картины об эндокардите можно говорить только спустя 5—6 нед от начала заболевания, потому что только к этому времени начинаются процессы рубцевания в клапанах, клиническим выражением которых и становится систолический эндокардиальный шум.
А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) тоже отмечают, что поставить диагноз эндокардита по изменению характера шума можно не ранее чем через 1 —1,5 мес от начала активного процесса.
По нашим данным, одной из особенностей течения эндокардитов у детей в настоящее время является более раннее появление дующего эндокардиального шума, что дает возможность поставить диагноз эндокардита на 2—3-й неделях болезни. Возможно, столь раннее появление типичного эндокардиального шума в какой-то мере обусловлено более легким течением ревматического миокардита. Почти одновременно с выявлением дующего систолического шума удается определить и патологический акцент II тона на легочной артерии, свидетельствующий о нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
На фонокардиограмме при эндокардите митрального клапана у всех наблюдаемых нами детей на верхушке и в точке Боткина регистрировался средне-высокочастотный систолический, высоко- или средне-амплитудный шум, занимающий 1/2 или 2/3 систолы, часто связанный с Итоном и имеющий обычно убывающую форму.
Подобные изменения на фонокардиограмме при ревматическом эндокардите митрального клапана наблюдались также Л. М. Фитилевой (1962), М. К. Осколковой (1967), Н. М. Куренской (1972), Н. П. Артамоновой (1977)*.
При эндокардите аортального клапана протодиастолический шум у всех наблюдаемых нами больных выявлялся рано, на 7—12-й день от начала болезни. Вначале шум был очень нежным, выслушивался на ограниченном участке, во втором — третьем межреберье слева от грудины. Постепенно он становился более интенсивным и продолжительным, начинал проводиться по ходу тока крови. У таких больных рано выявляется снижение минимального артериального давления — до 40—20 мм рт. ст.
На фонокардиограмме при эндокардите аортального клапана во втором межреберье слева от грудины записывается малой амплитуды протодиастолический шум, высокочастотный, начинающийся сразу после II тона и занимающий 1/2 или 2/3 диастолы. Диастолический шум поражения аортального клапана, как правило, лучше определяется аускультативно, чем записывается на фонокардиограмме.
При поражении хорд может выслушиваться так называемый «хордальный писк» — короткий систолический шум высокого тембра и очень характерного звучания.
При эндокардите чаще, чем при других проявлениях ревматизма, наблюдается системное поражение сосудов, выражающееся петехиальной сыпью на теле, положительными симптомами щипка, манжеты, укола, свидетельствующими о повышенной ломкости сосудов. При исследовании мочи может обнаруживаться микрогематурия.
Большие затруднения для диагностики представляет возвратный эндокардит, возникающий у детей с уже имеющимися клапанными пороками сердца. В таких случаях диагноз возвратного эндокардита ставится на основании наличия признаков активного ревматического процесса. Этот диагноз не вызывает сомнения, когда в воспалительный процесс вовлекаются новые, ранее не поврежденные клапаны или когда на фоне недостаточности клапана появляются симптомы, свидетельствующие о развитии стенозирования отверстия (или наоборот).
Вялая, затяжная форма течения эндокардита характеризуется постепенным началом, стертостью клинической картины. Общие симптомы при этой форме не выражены. Жалобы или отсутствуют, или не манифестны; обычно только при пристрастном расспросе удается выявить повышенную утомляемость и недомогание.
Для вялых форм характерным является более значительное распространение процесса. Диагностика таких форм эндокардита трудна. Необходимо тщательно дифференцировать данный эндокардит с функциональной недостаточностью митрального клапана, возникшей в результате тонзиллогенной интоксикации и различных других заболеваний. Кроме клинических симптомов, для дифференциального диагноза очень важны результаты биохимических и серологических исследований.
Вялое течение эндокардита прогностически более неблагоприятно, чем острое. Клапанный порок при нем, по данным А. В. Долгополовой (1977), формируется в 3—3,5 раза чаще.
* В кн.: «Ревматизм у детей», под ред. А. В. Долгополовой, Л., 1977.