Цикличность течения этих двух заболеваний примерно идентична: фаза их обострения сменяется фазой ремиссии. Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит склонны к прогрессированию; высокая активность воспалительного процесса под влиянием различных природных лечебных методов имеет тенденцию к снижению вплоть до полного затихания. Все это свидетельствует о том, что у этих двух заболеваний общий механизм развития и вместе с тем отмечаются существенные различия в их клиническом течении. Эти различия обусловлены прежде всего тем, что специфическая реакция Ваалера—Розе, характерная для ревматоидного артрита, наблюдается у 75—80% больных, а у больных анкилозирующим спондилоартритом эта реакция обнаруживается только у 15—20% больных. У последней группы больных отмечается положительная реакция на антиген LH—АВ-27, который обнаруживается в сыворотке крови у 80—90% больных анкилозирующим спондилоартритом, и, наоборот, у больных ревматоидным артритом эта реакция отрицательная, потому что антигеном при ревматоидном артрите является гамма-глобулин. Кроме того, в силу анатомо-физиологических особенностей позвоночника (тесные взаимоотношения между отдельными элементами межпозвонковых сочленений) при встрече антигена LH—АВ-27 с антителом на уровне микроциркуляции возникает иммунное воспаление, приводящее к частичной или полной неподвижности.
Наряду с этими особенностями в результате анкилозирования позвонково-реберных сочленений развивается неподвижность грудной клетки и возникают различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем.
Клинические наблюдения показывают, что под влиянием приема стероидных гормонов у больных обеих групп снижается активность воспалительного процесса, меняется характер течения этих заболеваний и наступает кратковременная ремиссия. После отмены стероидных гормонов воспалительный процесс возобновляется с новой силой. Эти факты послужили основанием для американских и западноевропейских ученых высказать мнение, что анкилозирующий спондилоартрит является разновидностью ревматоидного артрита. В нашей стране такого взгляда придерживаются А. И. Нестеров, Ф. Р. Богданов, П. Г. Царфис и др.
Наши исследования свидетельствуют о том, что анкилозирующий процесс в позвоночнике и тазовом кольце является по существу результатом преобразований, наступивших в нервно-рефлекторной сфере и приспособительных системах организма. По мере нарушения регуляции функции этих систем возникают метаболические и аутоиммунные нарушения, определяющие в конечном итоге характер и темп развития и течения иммунного воспаления. Чем больше снижается глюкокортикоидная функция коры надпочечников и наступает конформация белка (превращение его структуры), чем активнее становятся гормональное звено симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы, тем тяжелее протекает основное заболевание.
Наряду с анкилозированием межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений развиваются воспалительный и дистрофический процессы в нервных корешках, субдуральном пространстве, скелетных мышцах, возникает выраженный болевой синдром, нарушается опорно-двигательная функция, появляются порочное положение отдельных сегментов позвоночника и крупных суставов, расстройства функций внутренних органов, и прежде всего сердца, легких, почек.
При прогрессировании заболевания, особенно при усилении инфекционно-аллергического компонента воспаления со стороны верхних отделов пограничных симпатических стволов и разрушении коллагена соединительной ткани элементов глаза, развивается воспалительный процесс в конъюнктиве (конъюнктивит), в радужной оболочке (ирит), в сосудистой (увеит) или воспалительный процесс во всех этих элементах глаза (иридоциклит, эписклерит и др.). По мере ослабления активности болезни Бехтерева угасают клинические проявления со стороны глаза. Это дает основание считать, что указанные проявления носят несамостоятельный характер и не должны рассматриваться как изолированное заболевание, а тесно связаны с общими механизмами, лежащими в основе болезни Бехтерева.