Анкилозирующий спондилоартрит

Страницы: 1 2 3 4

Анкилозирующий спондилоартрит — тяжелое заболевание, которое начинается преимущественно в юношеском и зрелом возрасте, приобретает прогрессирующее течение, рано приводит к неподвижности (анкилозированию) подвздошно-крестцовых, межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений и к образованию так называемой бамбуковой палки (позвоночный столб с течением времени становится полностью неподвижным). Через 8—10 лет в процесс вовлекаются тазобедренные и плечевые суставы, которые в значительной мере снижают работоспособность больных; больные становятся инвалидами и даже не в состоянии себя обслуживать.

Клинические основы учения об анкилозирующем спондилоартрите и его характерные признаки были разработаны в 1892 г. В. М. Бехтеревым; он же предложил ряд методов лечения этого заболевания, и поэтому оно носит его имя — болезнь Бехтерева.

На протяжении почти 100-летнего периода высказывались различные научные взгляды на механизм развития анкилозирующего процесса, предлагалось множество методов его лечения. И тем не менее до сих пор эта проблема не решена.



Необходимо подчеркнуть, что из-за отсутствия единого представления об анкилозирующем спондилоартрите и методах ранней его диагностики успех лечения этих больных низкий, поэтому заболевание приобретает прогрессирующее течение и приводит к преждевременной инвалидности.

Однако исследования последних лет показали, что выявление ранних клинических признаков болезни Бехтерева и систематическое применение физико-терапевтических и бальнеотерапевтических методов профилактики и лечения порой на фоне лекарственных препаратов и двигательной активности позволяют затормозить патологический процесс, ослабить клинические проявления заболевания и сохранить таким больным трудоспособность.

Установлено, что если при ревматоидном артрите пусковым механизмом развития заболевания является очаговая инфекция миндалин, кариозных зубов и пр., то при анкилозирующем спондилоартрите эта инфекция преимущественно гнездится в мочевыводящей системе и нижних отделах кишечника, причем инфекция не только оказывает сенсибилизирующее действие на организм, и прежде всего на симпатические пограничные стволы, по и непосредственно по лимфатическим и кровеносным сосудам попадает в подвздошно-крестцовые сочленения. На фоне повышенной чувствительности клеток и тканей, особенно синовиальных оболочек и связок позвоночника, развивается воспалительный процесс, приводящий к разрушению коллагена соединительной ткани, появлению гистиоцитарных, лимфоцитарных и лейкоцитарных клеток, а также к развитию аутоиммунных цепных реакций со стороны тканей, поддерживающих воспаление.

Это воспаление протекает в толще тазового кольца (в подвздошных, лобковых и крестцовой костях), в позвонках и их сочленениях, в особых анатомо-функциональных образованиях, которые в совокупности обусловливают неподвижность межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений. Воспаление вовлекает сумочно-связочный аппарат позвоночника и поддерживается изменениями, которые одновременно развиваются в адаптивных системах организма, и прежде всего в гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой.

Во время сенсибилизации пограничных стволов симпатической нервной системы повышается активность адренокортикотропных гормонов (АКТГ), усиливается синтез 11-оксикортикостероидов и увеличивается общее количество свободных и связанных стероидных гормонов. Увеличение количества суммарных гормонов носит по существу защитный характер, направленный против прогрессирования воспалительного процесса. Такая физиологическая мера защиты приводит к снижению, а затем и к истощению функции коры надпочечников. Помимо этого, в дальнейшем повышается тиреотропная функция щитовидной железы, усиливается гормональное и ослабляется симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Такие сложнейшие преобразования в организме определяют ход развития воспалительного процесса как при ревматоидном артрите, так и при анкилозирующем спондилоартрите.