Человек и природа

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Повышение с последующим снижением тонуса нервных волокон, которые иннервируют эти органы и ткани, влечет за собой расстройства регуляции их кровоснабжения, застой венозной крови, особенно в венозном звене капиллярной системы, нарушение метаболизма в клеточных структурах синовиальной оболочки, и прежде всего в синовиоцитах. По мере прогрессирования нервно-сосудистых нарушений в силу органоспецифических особенностей этих тканей наступают изменения во всей капиллярной сети (капилляры смещаются с периферии в глубь этой оболочки, запустевают), нарушается циркуляция жидкости как в самой клетке, так и в межклеточном пространстве. В результате снижения транспорта энергетических и пластических материалов, гормонов, микроэлементов, витаминов и солей, а также нарушения эвакуации метаболитов прогрессирует дистрофический процесс в синовиальной оболочке, нарушаются ее функции — оболочка в значительной мере уменьшает выработку синовиальной жидкости, крайне необходимой для питания эпифизарного хряща. Кроме того, у людей с формирующимся атеросклерозом сосудов, особенно — конечностей, появляются атероматозные изменения в капиллярах метаэпифизарных частей длинных трубчатых костей, участвующих в образовании сустава, приводящие к запустеванию капиллярной сети различных тканей суставов. В результате этих процессов эпифизарный хрящ оказывается лишенным подвоза питательных материалов и в нем резко усиливается дистрофический процесс. При таких неблагоприятных условиях «жизни» хряща и при постоянной нагрузке на сустав возникают высыхание, трещины, а также развивается субхондральный остеосклероз, т. е.  надхрящевое обызвествление костных балок, образуются костные разрастания (остеофиты), которые, в свою очередь, усугубляют течение заболевания сустава. Разрушенные при этом клеточные структуры образуют антигены — вещества, участвующие в развитии асептического (неинфекционного) воспаления синовиальной оболочки сустава.

У лиц с гипокинезией, т. е. недостаточной двигательной активностью не только опорно-двигательного аппарата, но и желудка, кишечника, желчевыводящего и мочевыделительного аппаратов, сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем и др., снижаются метаболические процессы. У таких больных наступает жировое перерождение различных тканей, и прежде всего синовиальных оболочек суставов, наружной оболочки сердца, миокарда, почек, печени, а также отложение жировой клетчатки как во внутренних органах, так и в самой подкожной клетчатке. Увеличение массы тела человека на 30—40 кг является для него постоянным излишним грузом. Этот груз отрицательно отражается на опорно-двигательной функции, оказывает микротравматические воздействия, поддерживающие проявления вторичного синовита, который развивается на фоне асептического воспаления. Кроме того, малоподвижный образ жизни и снижение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы способствуют увеличению застоя крови, особенно в капиллярной системе сосудов, обеспечивающих подвоз энергетических и пластических материалов к суставам и эвакуацию «шлаков». Это, в свою очередь, задерживает выведение продуктов обмена, благоприятствует возникновению гипоксии (дефицит в обеспечении клеток кислородом) и ацидоза (накопление кислых продуктов обмена), которые в общей сложности усугубляют течение дистрофического процесса и прогрессирование деформирующего остеоартроза.