Ишемическая болезнь сердца

Страницы: 1 2

Таким образом, нервно-рефлекторные воздействия, развивающиеся при этих процессах, приводят к нарушению коронарного кровотока различными путями: с одной стороны, в результате спазма коронарных артерии снижается приток крови к миоцитам, с другой — вследствие повышенного выделения катехоламинов меняется их метаболизм в сторону увеличения потребности в кислороде. Все это усиливает дефицит кислорода в миокарде. Кроме того, катехоламины оказывают атерогенное влияние на коронарные артерии и способствуют образованию в них тромбов.

Если на этом фоне под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается липидный и частично белковый, а также углеводный обмены, то создаются все условия для развития атеросклероза коронарных артерий. Интенсивному развитию атеросклеротического процесса способствуют гипертоническая болезнь, нарушение толерантности (выносливости) к углеводам и особенно сахарный диабет, а также гипотиреоз — пониженная функция щитовидной железы. Теперь известно более 50 факторов риска развития ишемической болезни сердца (алкоголь, курение, обильная пища, гипертония, стрессы, гипокинезия и др.), которые при указанных состояниях, даже в различных сочетаниях, не только благоприятствуют ее возникновению, но и ухудшают клиническое течение этой склонной к прогрессированию болезни.

Установлена прямая связь между уровнем липопротеидов в крови и степенью атеросклеротического процесса. Проникшие в сосудистую стенку липопротеиды подвергаются расщеплению, причем метаболиты, которые при этом образуются, и холестерин по существу являются теми агентами, которые повреждают эту стенку.

Существенное значение в проникновении липидов (жиров) в толщу сосудистой стенки имеет наличие пор в стенке капилляров и нарушение проницаемости клеточных мембран. Кроме того, липиды могут попасть в сосудистую стенку через капилляры, питающие ее.

При атеросклерозе коронарных артерий не только уменьшается их просвет и нарушается способность к расширению сосудов, но и меняется регуляция коронарного кровотока вплоть до микроциркулярного русла.

В прогрессирующем течении ишемической болезни важны также нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. У больных ишемической болезнью сердца обнаруживается гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), причем она больше выражена ночью. Возможно, что в результате нарушения суточного ритма коронарный тромбоз возникает преимущественно в ночное время.

Исследования последних лет показали, что гиперкоагуляция определяется изменением функционального состояния тромбоцитов — кровяных бляшек, участвующих в процессе свертывания крови.

Установлено, что изменение функции тромбоцитов ре только способствует тромбообразованию, но и нарушает процесс микроциркуляции, замедляя ток крови на уровне микроциркуляторного русла, т. е. в пространстве между клетками.

Склеивание тромбоцитов повышается под влиянием фосфолипидов, уровень которых в крови при ишемической болезни сердца повышается. При этом заболевании не только нарушается равновесие в свертывающей системе крови, но и понижается активность противосвертывающей системы.

Таким образом, проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования (Е. И. Чазов, И. К. Цхвацабая) показали, что сердечно-сосудистая система способна к развитию компенсаторных механизмов, и прежде всего коллатерального (окольного) кровообращения, и к улучшению метаболических процессов. Все это свидетельствует о том, что при хронической ишемической болезни сердца развиваются сложные биохимические и структурные изменения, которые направлены, с одной стороны, на снижение клеточного метаболизма, развитие дистрофических изменений и гибель клеток, а с другой — на спасение клеточных структур от гибели благодаря тем компенсаторным механизмам, которые развиваются в силу центральных и местных механизмов регуляции. Эти механизмы регуляции не только направлены на улучшение кровотока в миокарде, но и меняют местные метаболические процессы, устраняют критическое состояние этих процессов и спасают миоциты от неминуемой гибели.