Первичная и вторичная профилактика. Само понятие «ишемическая болезнь» свидетельствует о том, что эта болезнь является результатом недостаточности кровоснабжения клеток миокарда и транспорта к ним кислорода из окружающего мира. Ишемическая болезнь сердца может возникнуть вследствие недостатка кислорода в атмосферном воздухе, или малого содержания в крови красных кровяных шариков, или в результате нарушения механизмов освоения кислорода. Но главной причиной ишемии миокарда является, конечно, атеросклероз коронарных сосудов.
При атеросклерозе коронарных артерий возникают тяжелые нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Одни изменения развиваются, когда этот процесс поражает маленькую ветку артерии, другие изменения наступают, когда в результате атеросклеротического процесса закупоривается одна и вторая крупные коронарные артерии. В первом случае кровоснабжение компенсируется, и миокард почти не испытывает кислородного дефицита, во втором случае, наоборот, появляются признаки тяжелой гипоксии, резко отражающиеся на его сократительной функции.
Не менее серьезными и осложняющими обстоятельствами, приводящими к гипоксическому состоянию миокарда, являются факторы стресса. Под их воздействием усиливается выработка гормонов и повышается потребность миокарда в кислороде. Вследствие препятствий в системе кровоснабжения миокарда и увеличения количества адреналина (как результат психоэмоционального стресса) значительно повышается потребность сердца в кислороде (рис. 3).
Рис. 3. Схема развития стресс-реакции [по Кассилю, 1975]
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе передается в гипоталамус, где происходит освобождение норадреналина (НА) из нервных клеток. Активируя норадренергические элементы (НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым приводит к усилению деятельности симпатико-адреналовой системы. Это ведет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином, который через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки лимбико-ретикулярной системы и гипоталамуса. Происходит активизация адренергических элементов (АЭ) центральной нервной системы и одновременно возбуждение серотонинергических (СЭ) и холинергических (ХЭ) элементов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование рилизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС); легко проникая в гипоталамус, кортикостероиды по закону обратной связи тормозят (—) образование рилизинг-фактора, и, следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению закона обратной связи и расстройству регуляции функций.
Стрессорные влияния через кору головного мозга и ретикулярную формацию вызывают изменения (по Кассилю) в подкорковых центрах и способствуют развитию сосудистой дистонии. В этих условиях указанные процессы приводят к еще большему усилению ишемии и развитию грудной жабы или инфаркта миокарда. Конечно, процессы развития указанных заболеваний значительно сложнее, чем сам дисбаланс между потребностью и обеспеченностью сердечной мышцы в кислороде.
При небольшой гипоксии на первом этапе возникает защитная реакция — сосудистая стенка начинает вырабатывать аденозин, который поступает в кровь и оказывает сосудорасширяющее действие. Это, в свою очередь, улучшает коронарное кровоснабжение. Важную роль в этих процессах приобретает нейрогуморальное звено регуляции, поскольку включаются с помощью симпатических нервных волокон сосудистые сфинктеры, улучшающие коронарный кровоток. Однако под влиянием эмоциональных стрессов повышается также уровень вазопрессина, что увеличивает спазм коронарных артерий.