Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибриноидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих — скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем но мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.
Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?
Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.
Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично — в силу указанных выше обстоятельств — эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.
Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.
В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?
Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.