Мы с планеты Земля

Часто приходится слышать умозрительные соображения насчет того, что в ортостатических реакциях кровообращения значительную роль играют подкорковые структуры сами по себе. Раздражение заднего отдела гипоталамуса действительно способно активировать центробежные симпатические нервы сосудов, но в данном случае роль заднего гипоталамуса вряд ли существенна, потому что при выключении хеморецепторов, стерегущих гомеостаз межклеточной среды головного мозга и расположенных на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга, на пути оттока межклеточной жидкости и крови от всего головного мозга раздражение гипоталамических структур током не вызывает никаких сосудистых ответов. Иное дело тканевые рецепторы всего организма и только что упомянутая хеморецепторная зона продолговатого мозга: при их раздражении всегда происходят мощные сосудистые реакции, зависящие, как водится, от силы раздражения. В рассматриваемой ситуации, когда механорецепторный рефлекс благополучно удерживает артериальное давление вблизи нормы, а хеморецепторы приходят в состояние все большего и большего возбуждения, т. е. по прошествии 10 с ортостаза, дальнейший ход событий замедлен, положение на некоторое время почти стабилизируется.

По мере накопления кислых метаболитов тканевые хеморецепторы импульсируют все интенсивнее и наконец восполняют тот дефицит центростремительной информации, который возник из-за понижения давления в аорте, сердце и каротидных синусах. Напомним, что тканевый хеморецептор, чьи чувствительные терминали погружены в межклеточную жидкость любой ткани, возбуждается недоокисленными метаболитами, содержащими водородный ион. Специализированные хеморецепторы каротидных и аортальных гломусов отвечают на пониженное содержание кислорода в крови. Наконец, хеморецепторы переднебоковых поверхностей продолговатого мозга возбуждаются водородными ионами и повышенным содержанием углекислоты в венозной крови и межклеточной жидкости, оттекающих от головного  мозга. Сложившееся положение вещей таково, что у всех трех видов хеморецепторов есть причина усиленно сигнализировать о тревожном состоянии организма, и это в особенности относится к рецепторам поверхности продолговатого мозга. Поясним.

В организме циркулирует слишком мало крови, и течет она слишком медленно, чтобы компенсировать недостаток ее объема. Следовательно, содержание кислорода в ней недостаточно. Напротив, кислородное голодание всех органов и тканей ведет к закислению крови и лимфы, избытку водородных ионов, возбуждению тканевых рецепторов. Головной мозг получает кровь с пониженным содержанием кислорода и в недостаточном количестве, зато с повышенным содержанием ионов водорода. Высокое напряжение углекислого газа в крови не ликвидируется в течение одного кругооборота через малый круг кровообращения, и из такой-то крови головной мозг исправно вычерпывает весь требующийся ему кислород. На выходе из мозга вены и межклеточная жидкость несут особенно высокую концентрацию углекислоты и, следовательно, ионов водорода.

Все это поначалу ведет к усилению «сегментарности» сосудистого тонуса, но лишь до определенного предела. Наступает такой момент, когда мощность центростремительной импульсации хеморецепторного происхождения превышает недостачу импульсов от механорецепторов, и тогда случается авария: симпатическая импульсация к сосудам, исходящая от вазомоторных центров, начинает убывать. В результате сосудистый тонус, достигший в начале исследования почти сверхъестественных величин, снижается. Одновременно падает частота сокращений сердца. Падает артериальное давление. Головной мозг (находящийся наверху!) остается без крови, без кислорода — он выключается, как лампочка без тока. Дыхание урежается или прекращается. Следующий этап — потеря сознания.

На самом- деле сознание не теряется, потому что уже по начавшемуся урежению пульса, снижению артериального давления и ослаблению дыхания видно, что пора остановить исследование.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7