Главная особенность опыта по сравнению с опытами Леви заключалась в том, что носики канюли не упирались в стенку желудочка, а были укреплены в венозном синусе, чтобы перфузат мог омывать пейсмекер. Это было важно: Леви оправдывал «неполноценное» действие ацетилхолина тем, что вещество не достигает пейсмекера, а потому частота сердцебиения не падает. Чтобы нельзя было ни к чему придраться, сердце-донор было десимпатизировано за две недели до опыта, и следовательно, в соответствии с теорией Леви здесь не мог выделяться адреналин или какое-то адреналиноподобное медиаторное вещество. На этом сердце был вызван вагусный ускорительный «противозаконный» эффект. А второе сердце, в которое по двурогой канюле мог попасть только вагусный медиатор, только ацетилхолин,— это сердце-реципиент вдруг ответило (спустя надлежащий срок, нужный для диффузии вещества) ...ускорением сокращений и увеличением их силы. Но Удельнов и на этом не остановился.
Михаил Георгиевич решил использовать ганглиоблокаторы, чтобы, вводя их, ограничить таким, а не хирургическим способом число нервных волокон блуждающего нерва, действующих на сердце. Ведь симпатические нервы не образуют в сердце ганглиев и синапсов, на их действие ганглиоблокаторы не влияют. Никотин или кураре зачастую превращают, как обнаружилось, тормозную реакцию сердца на раздражение вагуса в возбуждение.
Наконец, было испробовано такое сочетание воздействий: была выделена веточка вагуса, возбуждающая сердце, и веточка симпатического нерва, тоже вызывающая возбуждение. Тогда на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного раздражением вагусной веточки, не прекращая ее раздражения, стали раздражать и симпатическую. Казалось бы, эффекты должны суммироваться. Однако выявилось нечто обратное: наступило торможение сердца симпатическим нервом (хотя и на фоне вагусного раздражения, но ведь торможение!)
Представление о клеточных мембранных «рецепторах» утвердилось окончательно с тех пор, как был найден ряд веществ-блокаторов, которые еще охотнее, чем медиаторы, присоединяются к мембранным рецепторам и механически перекрывают дорогу медиатору или даже сгоняют его с тепленького насиженного местечка — с мембранного рецептора, чтобы занять это место. Так были найдены блокаторы симпатической передачи возбуждения — адреноблокаторы.
Довольно давно известно, что атропин предотвращает реакцию клеток на ацетилхолин или на раздражение блуждающих нервов, то есть является холиноблокатором. Все это создает отличную возможность проверить, велика ли роль специфических «адренергических» и «холинергических» нервных окончаний в том или ином действии на сердце. Сначала — на сердце.
Выключение адренорецепторов клеточной мембраны в опытах Михаила Георгиевича Удельнова (и других авторов) не устраняло двуликости последующего действия блуждающих нервов. В условиях действия адреноблокаторов можно так же легко, как и в обычных условиях, вызвать возбуждение и торможение сердца, раздражая вагусы.
Михаил Георгиевич повторил на блуждающем нерве уже описанный опыт Ханта с перерезкой нервного ствола (Хант пересекал седалищный нерв, в опытах Удельнова перерезке подвергали вагус). По мере восстановления пересеченного блуждающего нерва его раздражение перед местом перерезки вначале вызывало только ускорительные эффекты, и лишь позднее, через несколько дней, когда достаточное число вагусных нейронов регенерировало, при относительно сильной раздражении блуждающего нерва можно было наблюдать торможение сердца.
Страницы: 1 2 3 4 5 6