Как мы видим, проблема в целом довольно сложна и запутана. Так, непонятно, почему вагусное ускорение (которого вообще не должно бы быть!) образует в полостях сердца перфузат, ускоряющий, а вовсе не замедляющий работу другого сердца. В последних своих работах Удельнов приходит к выводу, что малые дозы ацетилхолина вызывают учащение сердцебиения, тогда как большие ведут к замедлению его. Сегодня в игру вступили олиго-пептиды, их множество. В одном синапсе порою выявляются и ацетилхолин, и катехоламины, и ряд пептидов... Есть и другие «темные» вопросы, которых современная физиология еще не осветила. Однако не может быть сомнения, что различные количественные модуляции одного и того же раздражителя (изменения, частоты импульсов, их длительности, числа импульсов в каждом их залпе, изменения вольтажа импульсов, динамика вольтажа и частоты в течение одного и того же залпа, количество возбужденных нейронов) сплошь и рядом вызывают качественное изменение эффекта.
Учение М. Г. Удельнова находится в постоянном движении, развивается, дополняется, корректируется, совершенствуется. Но генеральный вывод Михаила Георгиевича (или один из его генеральных выводов) прочен и надежен: блуждающие нервы — постоянные, повседневные регуляторы сердца. Их диапазон регуляции частоты сердцебиения гораздо больше, чем возможности симпатических нервов, что согласуется со значительно большей плотностью импульсного воздействия блуждающих нервов на сердце. Действие вагуса на сердце проявляется почти мгновенно, но зато быстро истощается. При изолированном возбуждении симпатических нервов сердце ускоряется плавно, не достигает таких высоких частот биения, какие может дать вагус, но зато эффект длится долго. Таким образом, и симпатикус, и вагус — не соперники в игре «Кто кого?», как многие считают и сегодня, а, наоборот, союзники. Наконец, вагусное торможение сердца поддерживается симпатикусом так же, как возбуждение.
У некоторых животных, например у круглоротых и некоторых рыб, сердце вообще лишено симпатической иннервации, однако оно отлично изменяет темп работы в обоих направлениях под действием разной силы раздражения одних только блуждающих нервов.
Симпатические нервы, по мнению М. Г. Удельнова, отвечают представлениям Л. А. Орбели и А. Г. Гинецинского, играя так называемую адаптационно-трофическую роль. Эти нервы сердца включаются в работу в экстремальных ситуациях, когда к сердцу предъявляются повышенные требования в смысле мощности или выносливости.
Действительно, животные с десимпатизированным сердцем жизнеспособны, но тяжелые нагрузки переносят хуже, чем их здоровые собратья. Мыши, у которых фармакологическим или иммунологическим способом подавлено развитие симпатической нервной системы, тоже жизнеспособны, они размножаются, но оказываются слабее своих нормальных сородичей.
Из количественного принципа Введенского — Удельнова можно понять, почему произошли все те недоразумения с рефлексом Бейнбриджа, о которых мы писали. Если слабое растяжение правого предсердия (при внутривенном введении жидкости или при прямом растяжении предсердия специальными приспособлениями) вызывает реакцию (рефлекс) одного направления, например учащение сердцебиения, то при усилении раздражения может получиться обратное. Наконец, возможно найти и такую силу раздражения, при которой рефлекс не проявится.
Исследования и раздумья на протяжении многих лет привели Михаила Георгиевича к выводу, что роль медиаторов недооценена. Несмотря на очевидную способность нервов вызывать и торможение и возбуждение независимо от типа медиатора, роль последнего — не только в передаче информации, но и в действии на тканевый обмен. Это положение поднимает проблему количественного принципа и медиаторов на новый уровень. Речь идет не только о катехоламинах и ацетилхолине, влияющих на организм в целом, но и о множестве «мелких» подробностей, из которых складывается жизнь организма.
Страницы: 1 2 3 4 5 6