Уже не раз упомянутой нами Геринг в свое время предполагал, что гипертоническая болезнь имеет рефлекторную природу, то есть происходит из-за нарушения сосудистой механорецепции, иначе говоря, рецепции каротидных синусов и аорты. Вероятно, дело не обходится без участия этих рефлексогенных зон. Главным возражением против этого клиницисты выдвигали тот факт, что при гипертонической болезни не исчезают синокаротидные рефлексы — повышение артериального давления в ответ на пережатие сонной артерии. Из наших с вами опытов видно, что гипертония может быть рефлекторной и, несмотря на это, не подавлять синокаротидных рефлексов. Другой вопрос: каким образом могут рецепторы, реагирующие на изменение артериального давления, терять чувствительность? На этот счет было высказано много гипотез.
Гипертоническая болезнь обычно поражает людей немолодых. Это означает для кровеносной системы более или менее развитый атеросклероз, отложение холестерина в сосудистой стенке, что происходит главным образом в тех артериях, где расположены механорецепторные зоны. Позже атеросклеротические бляшки появляются в артериях меньшего калибра. Бляшки эти пропитываются солями кальция, и сосудистая стенка становится нерастяжимой, ее механорецепторы перестают функционировать, а часто вообще распадаются. Иногда это случается и в юном возрасте. Иными словами, атеросклероз может, как было показано нами, служить своеобразной деафферентацией сосудов.
Атеросклероз и гипертоническая болезнь являются привилегией почти исключительно человека, а поэтому положение экспериментатора, исследующего взаимоотношения атеросклероза и гипертонии, затруднительно. Есть способы вызвать искусственно атеросклероз у некоторых животных, и у кроликов это проще всего: достаточно добавлять им в пищу холестерин. Кроликам он очень нравится. Через месяц ежедневного кормления холестерином уже можно обнаружить у таких животных атеросклеротические изменения артерий; изменения через несколько месяцев исчезают, если прекратить холестериновую кормежку,— счастливое животное! И такое симпатичное, хотя и глуповатое.
Но не в этом дело. Дело в том, что на этом поле пахали уже многие, но ничего не взрастили: никто не видел повышения артериального давления при экспериментальном атеросклерозе у животных. Мы решили, что здесь что-то не так, что этого не может быть по изложенным соображениям. Поэтому некоторая надежда у нас теплилась, когда мы кормили холестерином первых кроликов.
Давление не изменилось, и нам стало грустно, а кроликам — нет. Прошел месяц, атеросклероз получился хоть куда, кормить холестерином перестали, на этих кроликах, провели исследование, о котором рассказывается в следующей главе. И очевидно, серые белохвостые кролики «шиншиллы» стали исцеляться от своего склероза, который, впрочем, не причинял им никаких видимых неприятностей. Все же артериальное давление у этих кроликов продолжали измерять ежедневно. И вдруг... Собственно, не вдруг. Постепенно. Когда прошло месяца полтора после последнего холестеринового пиршества, у одного из лопоухих пациентов давление превысило «уровень фона». Еще через пару недель стало расти давление и у остальных. У этих ушастых ребят возникла настоящая гипертония: прирост давления был даже чуть больше, чем после наиболее полной денервации сердца. Вероятно, все это получилось потому, что обратное развитие атеросклероза — выздоровление — происходит значительно медленнее, чем его возникновение. Легче заболеть, чем исцелиться.
Страницы: 1 2 3 4 5