Клиническая картина | Дистрофия миокарда (ДМФП) у спортсменов | Спортивная медицина
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП)

Клиническая картина ДМФП, особенно в I стадии (иногда во II и III), заключается, как уже было сказано, в отсутствии каких-либо клинических проявлений, сохранении работоспособности и т. п., причем в большинстве случаев это выявляется у способных и тренированных спортсменов высокой квалификации, охотно и много тренирующихся, нередко с растущими результатами и т. п. Это давало основание некоторым авторам утверждать, что такого рода изменения ЭКГ представляют собой особенность ЭКГ спортсменов. Такое утверждение полностью опровергается рядом работ последнего времени, среди которых наибольший интерес представляют исследования, выполненные в лаборатории функциональной диагностики Ленинградского НИИ физической культуры проф. Р. Д. Дибнер и соавт. [Ведерников В. В., Горохов А. И., 1971; Фитингоф В. П., 1971; Христич М. К., Дибнер В. Д., 1971, и др.; Ведерников В. В., 1974; Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П., 1975; Дибнер Р. Д., Ткач, 1976, 1977; Тайц А. Б., 1977]. Поликардиографические исследования сократительной функции левого желудочка показали, что уже в I стадии ДМФП определяется уменьшение экономичности сердечного сокращения — фазовый  синдром гиподинамии, который может рассматриваться как ранняя компенсаторная приспособительная реакция при повреждении миокарда.

При переходе во II и III стадии ДМФП  появляется патологический      синдром гиподинамии       миокарда, указывающий    на    истинное снижение его сократительной  функции.  Изменения фазовой структуры систолы  правого желудочка, исследованной методом реографии легкого, оказались аналогичными   изменениям левого желудочка. Отсюда очевидно, что при ДМФП страдает сократительная функция  сердца  в  целом. Одновременно методом механокардиографии    выявились такие изменения гемодинамических показателей, которые следует рассматривать   как    компенсаторно-приспособительные реакции тренированного сердца, направленные   на   экономное расходование его функционального резерва  и поддержание высокой работоспособности в условиях, когда в миокарде имеются патологические изменения. Снижение функционального резерва миокарда при ДМФП установили также С. Н. Некрутов и С. А. Душанин (1977).

Исследование эффективности кислородно-транспортной функции кардиореспираторной системы [Меделяновский А. С. и др., 1986] показали, что при ДМФП эта функция нарушена.

Наконец, фонокардиографические исследования подтвердили снижение сократительной функции миокарда [Дибнер Р. Д., 1975]. Так, выявились уменьшение продолжительности I и II тонов сердца и увеличение частоты их расщепления по сравнению со здоровыми спортсменами. К III стадии эти изменения нарастают, а III и IV тоны сердца приобретают патологический характер. Это связано с относительной систолической и диастолической перегрузкой миокарда. Чем больше степень дистрофических изменений, тем чаще определяется и так называемый синдром Хегглина, т. е. нарушение соотношения между электрической и механической систолами вследствие снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Аналогичные данные были получены Ж. А. Тесленко, которая также показала, что с нарастанием стадий ДМФП увеличивается не только степень изменений, но и их протяженность. Если в I стадии изменения ЭКГ наблюдались в большинстве случаев в одном или двух отведениях, то во II — в трех-шести, а в III — в четырех — семи отведениях.

Проведенные в течение последних лет многочисленные исследования спортсменов с ДМФП показали, что сохраняющаяся при этом высокая работоспособность является следствием мобилизации компенсаторных механизмов [Левина Л. И., Суров Е. Н., 1972; Самойленок Л. Т., 1975, и др.]. При специальных исследованиях у спортсменов определяются снижение функциональных резервов, напряженность адаптации, повышение систолического давления в легочной артерии и др. Э. М. Синельникова и соавт. (1972) показали, что при ДМФП имеются особенности мозговой гемодинамики, проявляющиеся изменениями характера координационных соотношений амплитуды временных параметров реоэнцефалограммы.