Что же касается генеза ДМФП, то оказалось, что при единой этиологии, т. е. физическом перенапряжении, генез ее может быть различен. Вместе с тем решение этого вопроса определяет рациональное медикаментозное лечение, которое существенно различается в зависимости от генеза. Сейчас предпринимаются попытки активного лечения ДМФП без учета его генеза. Такое лечение иногда помогает, иногда нет, и никаких выводов из этого сделать нельзя.
Анализ наших материалов и литературных данных позволяет высказать следующее предположение о возможном генезе ДМФП. Это заболевание может быть следствием как избыточного накопления катехоламинов в миокарде, так и нарушений электролитного обмена. Кроме того, дистрофию миокарда у спортсменов могут вызывать причины, которые лежат в основе развития некоронарогенных некрозов миокарда. Однако такая возможность недооценивается как в клинической, так и в спортивной медицине.
В настоящее время очевидно, что некроз сердечной мышцы может возникать не только вследствие нарушений кровоснабжения того или иного участка миокарда, но и в результате нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с целым рядом факторов, не зависящих от ее кровоснабжения. Речь идет о нарушении соотношений электролитов, гормонов, наличии токсических продуктов обмена и т. п. Очевидно, что понятие «некроз» шире, чем понятие «инфаркт». И если инфаркт — это всегда некроз, то некроз не всегда является следствием инфаркта и может иметь некоронарное происхождение.
Классификация некоронарогенных некрозов миокарда разработана А. Л. Мясниковым (1962). Причины некоронарогенных некрозов чрезвычайно разнообразны, и этот диагноз, вероятно, должен ставиться гораздо чаще, чем он ставится. Г. Ф. Ланг считал, что дистрофия миокарда может возникать под влиянием интоксикации, нарушений обмена веществ, эндокринных нарушений, неполного голодания, авитаминозов и т. п. Очевидно, что, прежде чем образуется некроз, в миокарде происходят изменения дистрофического характера, которые могут или подвергнуться обратному развитию, или привести к некрозу с последующим рубцеванием. Все эти причины могут иметь место как у спортсменов, так и у не занимающихся спортом, у лиц с детренированным сердцем, свойственным современному человеку, и у больных. Например, хорошо известно, что при перенапряжении правого желудочка, возникающем в связи с эмболией легочной артерии, в миокарде могут развиться некрозы.
Необходимо коротко остановиться на некоторых из этих причин. Первая группа — это проявление гипоксии сердечной мышцы некоронарного происхождения. К этой группе относятся некрозы, возникающие при артериальной гипоксемии. Они были получены экспериментально в барокамере, при отравлении окисью углерода и т. п., т. е. тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом значительно снижено. Очевидно, что такого рода некоронарогенные некрозы могут встречаться у альпинистов, у летчиков и при любой физической нагрузке, сопровождающейся значительным снижением насыщения артериальной крови кислородом. Анемические некрозы были получены в эксперименте у анемизированных животных, которым давали интенсивную физическую нагрузку. Учитывая, что существует представление о «спортивной анемии», иногда наблюдающейся у спортсменов, возможность анемических некрозов у них не исключена. Механическая перегрузка сердца также приводит к мелким некрозам миокарда. Они наблюдаются, например, при эмболии легочной артерии. Доказана возможность их возникновения и при остром физическом перенапряжении с исходом в рубец, т. е. в кардиосклероз. Г. П. Шульцев и М. И. Теодори (1963) показали, что некрозы миокарда могут возникнуть при чрезмерной физической нагрузке. Такие же данные были получены В. М. Пинчук и соавт. (1974), П. 3. Гудзем (1969) в эксперименте. Обращает на себя внимание тот факт, что характер и динамика морфологических изменений в мышечных клетках и строме миокарда у животных оказались сходными с адреналовыми поражениями.