Значит ли это, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет! Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т. е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако шансов развития патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.
Нет также сомнений в том, что гипертрофированное сердце до определенного предела сильнее, чем негипертрофированное. Однако при расчете на единицу массы миокарда оно не сильнее или даже слабее негипертрофированного. Важно также указать, что на определенном этапе развития гипертрофия миокарда обратима.
В течение ряда лет мы изучали проблему гиперфункции и гипертрофии миокарда клинически, а в последнее время (совместно с В. М. Пинчук) и экспериментально. Полученные данные убеждают в правильности наших позиций, которые находятся в полном соответствии с современными представлениями о гиперфункции и гипертрофии миокарда, формирующихся в процессе адаптации к физическим нагрузкам.
Существующее представление о трех типах спортивного сердца устарело и с современных позиций о гиперфункции и гипертрофии миокарда не выдерживает критики. Оно основано на результатах рентгенологического, в частности рентгенокимографического, метода исследования. В диагностике гипертрофии миокарда этот метод себя не оправдал, и его использование в настоящее время с этой целью является анахронизмом. Кроме того, работами последних лет показано, что изолированная гипертрофия левого желудочка у спортсменов практически почти не встречается. Так, В. В. Булычев (1963) не наблюдал ее ни разу. Об этом же пишет и Ж. А. Тесленко (1963), которая, изучив векторкардиограммы 80 спортсменов с ЭКГ- признаками гипертрофии, ни в одном случае не нашла изолированной гипертрофии левого желудочка сердца.
В настоящее время не вызывает сомнений, что при занятиях спортом гипертрофии и дилатации подвергаются оба желудочка сердца одновременно или преимущественно правый.
Это положение, впервые высказанное Г. Ф. Лангом в 1936 г., сейчас находит полное подтверждение в ряде работ. Данные нашей лаборатории позволили внести ясность в представление Г. Ф. Ланга о преимущественной гипертрофии правого желудочка и найти этому представлению убедительное объяснение. Используя бескровный метод определения систолического давления в легочной артерии, удалось показать, что если при физической нагрузке давление в большом круге кровообращения увеличивается в 1,5 раза, то в легочной артерии систолическое давление повышается в 4—5 раз. Таким образом, нагрузка на правый желудочек при физическом напряжении значительно больше, чем на левый. Этим, по-видимому, и объясняется преимущественная гипертрофия правого желудочка у спортсменов.
Как уже говорилось, в диагностике гипертрофии миокарда основную роль играют электро- и векторкардиографические методы исследования. Л. И. Левина (1969) определила наиболее существенные электро- и векторкардиографические признаки, характеризующие различные стадии гипертрофии. Эти критерии нашли убедительное подтверждение в большом числе исследований у спортсменов и больных. Помимо физиологической и патологической стадии гипертрофии, она выделяет еще промежуточную стадию, имеющую свою электро- и векторкардиографическую картину, и считает целесообразным разделить патологическую стадию на подстадии А и Б. Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что проявляется на ЭКГ и ВКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется, кроме того, изменением зубца Т на ЭКГ и петли Т на ВКГ. По данным Л. И. Левиной, гипертрофия миокарда выявляется у 57 % спортсменов (у 36 % физиологическая стадия, у 15% — промежуточная и у 6 % —патологическая).