Патологические изменения системы крови

Вопросу о возможных патологических изменениях системы крови под влиянием спортивной тренировки уделяется мало внимания. Однако в литературе имеется описание так называемой спортивной анемии. Термин «спортивная анемия» предложен Н. Yoshimura и соавт. (1964) для обозначения наблюдавшегося ими у спортсменов состояния, характеризующегося уменьшением количества гемоглобина на 10 %, изменением мембраны эритроцитов, увеличением в крови ретикулоцитов и гипоглобулинемией. Эти изменения, выявленные после нескольких недель тренировки, позволили авторам предположить, что анемия возникает вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов. Другой причиной возникновения анемии у спортсменов, по мнению авторов, может являться нерациональное питание. Обследование двух групп спортсменов, выполнявших в течение длительного времени велоэргометрические нагрузки, позволило установить, что у лиц 1-й группы, которые получали 1—1,5 г белка на 1 кг массы тела, определялась «спортивная анемия». При потреблении 2 г белка и более на 1 кг массы тела (спортсмены 2-й группы) анемия не выявлялась. Эти данные свидетельствуют о необходимости использования в рационе питания спортсменов достаточного количества белка, необходимого для регенерации эритроцитов, которые разрушаются под влиянием интенсивной спортивной тренировки.

Анемия у спортсменов описана и другими авторами. Так, Е. Heilmann и соавт. (1978) нашли у бегунов на длинные дистанции после пробега на 100 км снижение количества гемоглобина и гаптоглобина на 50 %, что указывает на усиление внутрисосудистого гемолиза.



В некоторых случаях наблюдается проявление скрытых форм заболевания. На это указывают Н. Godal и Н. Refsum (1979), наблюдавшие развитие анемии, вызванной наследственным сфероцитозом у 3 спортсменов. По мнению этих авторов, с которыми нельзя не согласиться, спортивная тренировка способствует выявлению у лиц с тенденцией к снижению количества гемоглобина различных наследственных заболеваний крови.

Единичные случаи заболеваний крови у спортсменов описаны и в отечественной литературе. Однако все они не являются следствием воздействия спортивной тренировки (гипохромные анемии различного генеза, лейкопения и т. д.

Следует думать, что рациональная тренировка не должна сама по себе являться причиной развития анемий. Так, нами, совместно с М. С. Доценко, были проведены исследования длительности жизни эритроцитов у 9 здоровых спортсменов. Исследования проведены с помощью аутоэритроцитов, меченных 51Сг, на фоне регулярных спортивных тренировок. Полученные данные не выявили существенных различий в периоде полувыведения натрия хромата у спортсменов и не занимающихся спортом, что свидетельствует об отсутствии укорочения длительности жизни эритроцитов у спортсменов при правильно организованном тренировочном процессе.

В отечественной литературе появились данные о возможности развития у спортсменов под влиянием чрезмерных нагрузок ДВС-синдрома. В патогенезе синдрома ДВС главное место занимают образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) и истощение как гемокоагуляционного потенциала, так и механизмов, препятствующих свертыванию крови. В процессе развития острого синдрома ДВС следует различать следующие стадии: I стадия — гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов; II стадия — нарастание коагулопатии и тромбоцитопении; III стадия — глубокая гипокоагуляция; IV стадия — восстановительная или развитие осложнений. К осложнениям следует отнести блокаду микроциркуляции в органах с их последующей дистрофией и дисфункцией, острую почечную недостаточность и т. д.



На повышенную кровоточивость у бегунов на длинные дистанции указывают F. Halvorsen и соавт. (1986). Следует полагать, что у этих спортсменов кровотечения из желудочно-кишечного тракта наступали вследствие развития геморрагического синдрома (проявление синдрома ДВС), наступающего в гипокоагуляционной фазе.

Однако следует подчеркнуть, что развитие синдрома ДВС у спортсменов наступает только при сочетании ряда факторов (чрезмерная физическая нагрузка, неблагоприятные погодные условия и исчерпание компенсаторных механизмов системы крови).

При подозрении у спортсменов на заболевания «белой» крови необходимо учитывать, что выявляемые у спортсменов количественные и качественные изменения лейкоцитов могут быть следствием чрезмерной физической нагрузки.

Проведенный нами анализ единичных историй болезни спортсменов с заболеваниями крови, находившихся на лечении в клинике факультетской терапии 1-го ЛМИ им. акад И. П. Павлова, показал, что во всех случаях спортивная тренировка не являлась причиной развития заболеваний.

Таким образом, очевидно, что рациональная спортивная тренировка не должна отрицательно воздействовать на систему крови спортсменов, а, наоборот, способствует развитию приспособительных механизмов гемопоэза. Что же касается наблюдаемого рядом авторов снижения количества эритроцитов и гемоглобина в крови у спортсменов, то, как указывалось выше, правильная оценка таких изменений может быть проведена только при одновременном исследовании ОПЭ и общего количества гемоглобина, на что указывает и Т. Bunch (1980).

По нашим данным, у ряда высококвалифицированных спортсменов отмечаются относительно невысокие показатели гематокрита и гемоглобина, составляющие в среднем соответственно 0,41 и 8,2 ммоль/л. Указанные величины показателей, на первый взгляд, невелики. Однако расчет ОЦЭ и общего количества гемоглобина на 1 кг массы тела позволил установить, что они на 30 % больше, чем у не занимающихся спортом. Это еще раз подчеркивает необходимость учета ОЦЭ и общего количества гемоглобина при появлении у спортсменов признаков анемии по данным изучения периферической крови.