Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа. Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки. При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.
Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже — спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.
Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70—120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.
Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.
Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).
Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.
Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти. Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5—10 ч отмечаются типичные морфологические изменения. В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (таблица 5).
| Фаза травма- тической болезни |
Сроки развития | Основные клинические проявления | Морфологические изменения при исследовании | ||
| макроскопическом | светооптическом | электронно-микроскопическом | |||
| I фаза геморра- гического шока |
Первые часы после травмы | Гипотензия, гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови | Общее малокровие, гиповолемия, жидкая кровь в сосудах, субэндокардиальные и субплевральные кровоизлияния | Полнокровие капилляров, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «светлые клетки» в печени | Набухание цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров, слайдж-синдром, начало нарушения проницаемости базальной мембраны капилляров |
| II — травма- тического шока и кровопотери |
Первые сутки после травмы | Гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, гипоксемия, метаболический ацидоз | Неравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, миокарда легких: гиповолемия, стромальный отек, очаговая дистрофия паренхиматозных органов Выраженный отек (масса легких до 2000 г), ателектазы, полнокровие, пневмония |
Слайдж-синдром, тромбы и лейкостазы венул, выраженный стромальный отек, дистрофия паренхиматозных органов Альвеолярный отек, ателектазы, гнойный бронхит, пневмония |
Нарушение проницаемости базальной мембраны капилляров, стромальный отек, начало некробиоза органелл, уменьшение гликогена в цитоплазме гепатоцитов
Альвеолярный отек, повреждение альвеолоцитов II порядка, ателектазы |
| III — последствий шоковых реакций | 2—4-е сутки после травмы и в более поздние сроки | При поражении легких — дыхательная недостаточность, одышка, тахикардия, гипотензия сердца — уменьшение сердечного выброса, тахикардия, нестабильность артериального давления почек — олигоанурия, повышение мочевины крови печени — нарушение белкового обмена | Очаги повреждения и дистрофии миокарда |
Очаги повреждений кардиомиоцитов, жировая дистрофия миокарда |
Набухание и деструкция митохондрий, маргинация ядерного хроматина кардиомиоцитов |
При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.