Местное действие. Патологические изменения тканей и органов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми предметами, расплавленным металлом и др.
Среди термических поражений наибольшее экспертное значение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени. Причиной ожогов дыхательных путей чаще всего являются пламя и пар, возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. При взрывах и пожарах в закрытых помещениях наряду с термическими могут происходить механические повреждения слизистой оболочки дыхательных путей, разрывы ткани легкого с развитием подкожной эмфиземы, пневмо- и гемоторакса. Течение ожогов дыхательных путей отягчают такие факторы, как дым, токсические продукты горения (известно более 100 химических соединений, образующихся при горении), недостаток кислорода в окружающей атмосфере и большое содержание в ней окиси и двуокиси углерода. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который медленнее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Поражения локализуются обычно в верхних отделах дыхательных путей, реже — в сегментарных бронхах.
Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта — респираторная недостаточность. В основе ее лежит выраженное спастическое сокращение мелких бронхов и бронхиол, приводящее к резкому сужению просвета последних. На вскрытии умерших обнаруживают спазмированные мелкие бронхи, имеющие щелевидный либо фестончатый просвет, частично заполненный десквамированным эпителием, лейкоцитами и отечной жидкостью. Отдельные бронхи, наоборот, паралитически расширены. В альвеолярной ткани возникают множественные микроателектазы и более крупные фокусы коллапса легочной ткани, а также очаги эмфиземы. Отмечаются полнокровие сосудов бронхиальной стенки, мелкие экстравазаты в спазмированных бронхах, полнокровие мелких артерий и вен; полнокровие и раскрытие резервных легочных капилляров; периваскулярный и очаговый альвеолярный отек, периваскулярные кровоизлияния. Таким образом, дезорганизация функции мелких бронхов и бронхиол сочетается с дезорганизацией гемодинамики. Обычно отек дыхательных путей развивается позже бронхоспазма (через 18—24 ч после ожоговой травмы). Если отек дыхательных путей и легких развивается в первые часы после термической травмы, прогноз тяжелый. Причиной смерти большинства больных с термическими поражениями дыхательных путей являются пневмонии. При непродолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем это воздействие возрастает в 5—7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем — глубокие. Отсюда становится понятной целесообразность местного охлаждения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения.
В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.
Ожог I степени характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и невысокой температуре теплового фактора, не вызывающего свертывания белка. Излечение обычно наступает в течение 3—5 дней, последствия ожога ограничиваются лишь шелушением поверхностного слоя кожи.
Ожог II степени возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры. Он характеризуется образованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быстро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит клеточные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется отслоенным роговым слоем эпидермиса, дно — ростковым. Окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3—4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса и к 7—10-му дню образуется новый роговой слой.
Ожог III степени возникает при длительном действии высокой температуры. Он характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии кипятка, пара (обваривания). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация. При ожогах IV степени наступают необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени — обугливание.