Решение вопросов профилактики и терапии травматического шока — это в первую очередь всесторонний учет причин его возникновения непосредственных пусковых механизмов и путей патогенетического развития. В связи с этим представляется целесообразным изучить современные представления о патогенезе травматического шока и на основании этих данных строить рабочую канву исследований.
Как известно, учение о травматическом шоке имеет многолетнюю историю. За это время выдвигалось великое множество теорий и гипотез о механизме его развития. Большая часть этих теорий в дальнейшем не получила экспериментального и клинического подтверждения и поэтому представляет исключительно исторический интерес.
В нашей стране и в ряде школ за рубежом наибольшее признание получила неврогенная, или рефлекторная, теория возникновения и развития шока, истоки которой можно обнаружить еще в работах В. А. Басова, Н. И. Пирогова, И. П. Павлова, а подтверждение в многочисленных исследованиях и публикациях отечественных и зарубежных ученых (В. В. Алипов, 1930; Н. Н. Бурденко, 1933, 1935, 1938; П. Н. Веселкин, 1936, 1938; А. А. Богомолец, 1938; Л. С. Штерн, 1938;
Э. А. Асратян, 1943, 1945; Л. А. Орбели, 1944, 1945; С. И. Банайтис, 1945, 1955; И. Р. Петров, 1947—1959; А. А. Вишневский, М. Г. Шрайбер, 1952; В. И. Попов, 1953; В. В. Бабук, 1953; В. А. Неговский, 1953, 1963, 1970; В. К. Кулагин, 1955; А. Н. Гордиенко, 1956; М. Г. Шрайбер 1961; Wiggers, 1950; Nom, 1953; Howard, 1954; Clarke, 1957; Zwicher, 1957, и др.).
Углубленное изучение патогенеза травматического шока убедило многих исследователей в том, что основными раздражителями (пусковыми механизмами травматического шока) является механическое действие на нервные элементы, их повреждение, кровотечение и разрушение тканей.
Возникающий вследствие этого поток афферентных импульсов в первую очередь воспринимается центральной нервной и эндокринной системами, чрезмерное воздействие на которые приводит к дезорганизации их регулярных функций. Последнее в свою очередь вызывает вторичные изменения в системе дыхания и кровообращения и, как следствие этого, нарушение всех видов обмена веществ (В. К. Кулагин, 1954—1969; Д. А. Арапов, 1960; Г. Д. Шушков и др., 1970; Д. М. Шерман, 1972; Le Page, 1946; Wiermers, 1959; Bull, 1962; Г. Кеслер и др., 1967; Chiotan, Cristea, 1968, и др.).
Таким образом, по современным представлениям зона или зоны механических повреждений являются источником болевой и избыточной (по некоторым авторам — патологической, шокогенной) импульсации, связанной с размозжением тканей, кровоизлияниями и кровотечениями, повреждениями различных рецепторов, крупных и мелких нервных стволов. Все это согласно неврогенной теории травматического шока рефлекторно вызывает вначале усиление (возбуждение), а затем угнетение (парабиотическое торможение) регуляторной деятельности центральной нервной системы (Н. В. Голикова, 1944; Д. А. Лапицкий, 1948; Н. М. Штырова, 1950). Возбуждение, первоначально возникающее на низших уровнях центральной нервной системы, очень быстро становится генерализованным и сочетается с реакцией на травму эндокринной системы, выражающейся в повышении тонуса симпатической нервной системы с выбросом в кровеносное русло катехоламинов, приводящих к спазму мелких артерий, артериол, прекапилляров и шунтированию кровотока через артериовенозные анастомозы и повышению артериального и венозного давления (В. К. Кулагин, 1954—1969; С. А. Селезнев и др., 1970). Результатом перевозбуждения регуляторных систем организма является увеличение потребности органов и тканей в кислороде, которая практически не может быть удовлетворена за счет генерализованного ангиоспазма и шунтирования, что в конечном счете приводит к гипоксии.
Страницы: 1 2 3 4 5 6