Несмотря на то, что патогенность влагалищных трихомонад доказана экспериментально, путем заражения животных и даже людей, известный интерес и большое практическое значение имеет вопрос о самостоятельной патогенности трихомонад. По вопросу о том, при каких условиях трихомонады приобретают патогенные свойства и какое значение в этом отношении имеет симбиоз трихомонад с другой микрофлорой единства мнений нет. Некоторые авторы и поныне считают, что только вместе с другими микробами трихомонады способны вызвать воспалительные процессы в мочеполовых органах.
Так, Н. П. Козлов (цит. по И. И. Ильину, 1962) считает, что основную роль в этиологии трихомонадных уретритов играют не трихомонады, а сопутствующая им флора. В. Н. Матвеев (1939) указывает, что отсутствие флоры или наличие ее в скудном количестве при большом лейкоцитозе является показателем того, что этиологическим фактором уретрита являются трихомонады. Наличие же большой разнообразной флоры заставляет, по мнению автора, думать о негонорейном бактериальном уретрите. Однако клинико-лабораторные исследования последних лет опровергают этот взгляд.
Ряд авторов признают факт симбиоза трихомонад с другой микрофлорой. Так, Б. Ф. Печерский (1958) из 64 больных трихомонадным уретритом обнаружил в уретральных выделениях чистые культуры трихомонад лишь у 12, а у 52, помимо простейших, оказалась в большем или меньшем количестве разнообразная бактериальная флора. А. Д. Ротницкий (1938) у больных трихомонозом, кроме паразитов, всегда обнаруживал сопутствующую микрофлору в выделениях из уретры. При этом он допускал, что при наличии трихомонад некоторые из микробов, обитающих на слизистой уретры, могут приобрести патогенный характер и поддерживать воспалительные явления. М. У. Мирсагатов, Ф. И. Стехун И А. В. Любавина (1959) у большинства больных трихомонозом находили в уретральных выделениях смешанную флору.
По нашим наблюдениям, чистая культура трихомонад при посеве уретральных выделений обнаружена у 19% больных трихомонадным уретритом. У остальных больных наряду с трихомонадами нами была обнаружена сопутствующая микрофлора, в основном кокковая. В большинстве случаев сопутствующая микрофлора состояла из 2—3 видов микробов. Аналогичный видовой состав микробов мы отмечали у больных с постгонорейным уретритом и при хронических гонорейных уретритах у мужчин. На отсутствие какой-либо микрофлоры при трихомонозе указывает ряд авторов (Б. П. Метальников, Т. А. Кислова, 3. А. Лесина, 1959; И. Б. Вейнеров, Л. М. Рожинский, 1961, и др.).
По данным И. И. Ильина (1962), у большинства больных с острым трихомонадным уретритом при микроскопии уретрального отделяемого микрофлора не обнаруживалась; у одной трети больных отмечалась скудная микрофлора и лишь у отдельных больных — обильная полиморфная флора. При хроническом трихомонозе автор наблюдал обильную полиморфную флору у 25% больных. На основании проведенных наблюдений И. И. Ильин, Ю. X. Терас (1954) и другие утверждают, что в патогенезе трихомонадных уретритов главную роль играют сами влагалищные трихомонады, значение же микробной флоры в большинстве случаев второстепенно.
Б. А. Теохаров (1959), изучая в эксперименте на животных совместное действие влагалищных трихомонад и некоторых бактерий, выделенных из влагалища (белый и золотистый стафилококк, гемолитический и негемолитический стрептококк), установил, что [при совместном их действии возникает более значительное патологическое изменение, которое превосходит простую сумму результатов действия от этих микроорганизмов. Поэтому он, как и ряд других авторов, считает, что трихомонадные поражения мочеполовых органов большей частью являются смешанными протозойно-бактериальными и реже — только протозойными.
Влагалищные трихомонады, попадая в уретру, распространяются по слизистой и проникают в железы и лакуны мочеиспускательного канала. По мнению ряда авторов, попадая в уретру, они могут оставаться на месте, вызывая местный воспалительный процесс — уретрит, но иногда через лимфатическую и кровеносную систему проникают в различные органы и поражают их. Из уретры трихомонады нередко попадают в придаточные половые железы, чаще в предстательную. Нахождение трихомонад в секрете предстательной железы является подтверждением того, что паразит способен проникать в нее и вызывать воспалительный процесс. Более того, иногда удается обнаружить трихомонады в секрете простаты при отсутствии их в уретре. Это объясняется тем, что при лечении больных трихомонозом различными средствами местного действия удается уничтожить паразитов только в уретре, а проникшие в предстательную железу или другие половые железы трихомонады могут оставаться в них длительное время в активном состоянии. В таких случаях трихомонады не только поддерживают воспалительный процесс в железе, но и при определенных условиях могут попасть в уретру и вызвать повторное заражение ее.
По мнению ряда авторов (И. М. Порудоминский, 1957, и др.), перенесенная гонорея и постгонорейные уретриты, вызывающие патологические изменения тканей уретры, создают наилучшие условия для внедрения и размножения трихомонад.
По образному выражению Г. Л. Воскресенского, гонококк «пашет слизистую оболочку уретры и так тщательно «возделывает» ее, что она становится плодородной почвой для так называемой вторичной инфекции, которая в дальнейшем поддерживает воспалительный процесс». Очевидно, высказанное Г. Л. Воскресенским мнение относительно влияния гонококков на возникновение бактериальных негонококковых уретритов имеет такое же значение и для патогенеза трихомонадных уретритов. И. Б. Вейнеров и Л. М. Рожинский (1961) считают, что тяжесть заболевания в известной мере зависит от количества трихомонад, находящихся в уретре. Некоторые авторы отрицают зависимость клинического течения трихомоноза от количества паразитов в уретре.
В патогенезе, течении и лечении трихомоноза большое значение имеет состояние макроорганизма, степень выраженности его защитных способностей. От реактивности макроорганизма в значительной мере зависят вирулентность и форма проявления патогенности возбудителя заболевания.
Ю. X. Терас (1954), основываясь на своих экспериментальных наблюдениях, указывал, что штаммы трихомонад, выделенных от больных с острым воспалительным процессом в уретре, имели более высокую вирулентность и, наоборот, при слабо выраженных клинических проявлениях заболевания вирулентность трихомонад была слабой. Влагалищные трихомонады, попав на слизистую уретры, либо вызывают различной степени воспаление, либо наступает трихомонадоносительство, не проявляющееся никакими клиническими признаками и субъективными ощущениями. Это, по мнению ряда авторов (Н. С. Ляховицкий, 1966; Г. А. Воскресенская, 1969, и др.), зависит от состояния макроорганизма и соотношения между ним и возбудителем заболевания.
Наконец, надо сказать, что нарушение равновесия между макроорганизмом и паразитом и ослабление местных иммунобиологических свойств слизистой оболочки уретры могут наступить под влиянием ряда причин (простуда, интеркуррентные заболевания и т. п.) и в таких случаях вместо трихомонадоносительства могут наступить клинические проявления с разной интенсивностью воспалительного процесса.
Трихомоноз не оставляет после себя иммунитета, вследствие чего лица, перенесшие это заболевание, не избавлены от повторных заражений.