Патогистологические изменения слизистой уретры: при трихомонадных уретритах почти ничем не отличаются от таковых у больных гонореей и негонорейными бактериальными уретритами. В патологической картине трихомонадного процесса наибольший интерес представляют те воспалительные явления, которые возникают в области первичной фиксации паразита.
Самой обычной формой реакции ткани на внедрение возбудителя является инфильтративное воспаление. У мужчин этот процесс наблюдается обычно в передней, части уретры, но может иногда распространиться и на заднюю ее часть. Переход воспалительного процесса на заднюю часть уретры характеризует лишь наиболее тяжелые формы поражения. Н. С. Ляховицкий и И. М. Порудоминский (1958) при исследовании биопсированных; кусочков слизистой уретры больных трихомонозом установили наличие круглоклеточной инфильтрации; у некоторых они отмечали фибробластическое превращение клеток инфильтрата. Авторы указывают, что воспалительные изменения уретры при трихомонадных уретритах развиваются как в покровном эпителии, так и в строме. Изменения в эпителии в основном сводятся к процессам дегенерации и десквамации, к пролиферации и метаплазии с превращением цилиндрического эпителия в многослойный плоский. Обычно при нарастании экссудативных явлений эпителий разрыхляется; составные его клетки часто претерпевают дегенеративные изменения. В отделяемом уретры приходится часто наблюдать, помимо лейкоцитов, значительное количество и эпителиальных клеток.
Изменения в субэпителиальной ткани обычно простираются на различную глубину и бывают различной интенсивности. Они сводятся к гиперемии, отеку и образованию воспалительного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоидных элементов, гистиоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Особенно густо инфильтрат располагается вокруг сосудов и лимфатических щелей.
Изучая гистологические препараты от больных негонококковыми, в том числе и трихомонадными уретритами, Н. С. Ляховицкий и И. М. Порудоминский (1958) отмечали, что морфологическая реакция у всех была однотипна вне зависимости от того, каким возбудителем (трихомонадами, бактериями) она вызвана. Авторы указывают на проникновение влагалищных трихомонад в литтреевые железы и крипты и образование вокруг них воспалительного инфильтрата, состоящего из тех же клеточных элементов. В ряде препаратов они наблюдали небольших размеров псевдоабсцессы. Возникновение их связано с тем, что скапливающийся в железе гной не имеет выхода потому, что: устье выводного протока литтреевой железы сдавлено либо воспалительным инфильтратом, либо гнойной пробкой.
При исследовании уретры в случае затяжного трихомоноза они обнаруживали склеротические изменения стромы с явлениями гиалиноза. Процесс организации нерассосавшегося воспалительного инфильтрата может вызвать сужение просвета сосудов разросшейся соединительной тканью. У ряда наблюдавшихся больных такая организация воспалительного инфильтрата приводила к формированию стриктуры уретры.
И. Б. Вейнеров и Л. М. Рожинский (1961) указывают, что основные элементы поражения стенки уретры при трихомонадных уретритах сводятся к воспалительному диффузному мелкоклеточному инфильтрату «подэпителиального слоя с пролиферацией эпителия, а также к расширению и кровенаполнению сосудов.
Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоидных клеток и фибробластов. При исследовании биопсированных кусочков, полученных у вольных острым трихомонадным уретритом до лечения, авторы отмечали отсутствие эпителиального слоя, а в толще отечно разрыхленной слизистой — небольшие клеточные изменения.
Б. Ф. Печерский (1954) описал патогистологическую картину хронического эпидидимита. При гистологическом, исследовании придатка в наиболее пораженных участках имелся местами обильный диффузный инфильтрат, волокнистая ткань и канальцы придатка были разрушены. В инфильтрате преобладали лимфоидные элементы и плазматические клетки. В менее пораженных участках отмечался очаговый интерстициальный инфильтрат, изобилующий плазматическими клетками, местами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Эпителий канальцев в большей или меньшей степени был пронизан лейкоцитами, а на отдельных участках разрушен. В просвете канальцев находились лейкоциты и эпителиальные клетки.
Нами также изучались патогистологические изменения у больных трихомонозом мужчин. Приводим выписки из некоторых историй болезни и произведенных нами патогистологических исследований слизистой уретры при трихомонозе.
Больной А., 24 лет, холост. Половая жизнь с 20 лет. Заболевания мочеполовых органов в прошлом отрицает. Поступил в стационар с жалобами на выделение из уретры и жжение при мочеиспускании. Заболел через 5 дней после полового сношения с незнакомой женщиной. Больным себя считает 4 дня. Объективно: губки наружного отверстия мочеиспускательного канала отечны и гиперемированы. Из уретры свободно стекают обильные гнойные выделения. Моча в первой порции мутная, во второй — прозрачная. Придатки, яички и семенные канатики без патологических изменений.
Лабораторные исследования уретральных выделений: лейкоциты покрывают все поле зрения, единичные эпителиальные клетки, гонококки. В посеве обнаружены слабоподвижные трихомонады и грамположительные диплококки. Кровь: реакции Вассермана и осадочные отрицательные, РОЭ —5 мм/час, лейкоцитов 5200, лейкоцитарная формула в пределах нормы.
После проведенного противогонорейного лечения (бициллин — 1 600 тыс. и тетрациклин — 2,0) уретральные выделения прекратились, моча стала прозрачной, но с примесью нитей и хлопьев. При повторном соскобе со слизистой уретры были снова обнаружены трихомонады. Предстательная железа и семенные пузырьки без патологических изменений, в секрете железы трихомонады не обнаружены.
Уретроскопия (через 6 дней после окончания противогонорейного лечения): слизистая передней уретры на всем протяжении ярко-розового цвета, центральная фигура неправильной формы, продольные складки неравномерно выражены, уретральные железы без видимых изменений.
Клинический диагноз: острый передний гонорейный и трихомонадный уретрит.
Гистологически (биопсия в тот же день): набухание и десквамация клеток покровного эпителия. Диффузные инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток в подслизистом слое. Сосуды расширены и кровенаполнены (рис. 5).
Рис. 5. Острый гонорейный и трихомонадный уретрит. Набухание и десквамация покровного эпителия. Диффузный инфильтрат в подслизистом слое. Сосуды расширены (здесь и далее окраска гематоксилин-эозином, увХ400).
Больной С., 36 лет, женат. Гонорею и другие заболевания мочеполовых органов в прошлом отрицает. Больным себя считает 6 дней. Через 8 дней после сношения с незнакомой женщиной появились незначительные выделения из мочеиспускательного канала и незначительный зуд.
Объективно: губки наружного отверстия уретры слегка отечны, гиперемированы. Из уретры при надавливании стекает незначительное количество слизисто-гнойных выделений. Моча в первой порции мутная, с примесью слизисто-гнойных нитей и хлопьев, во второй — прозрачная. Предстательная железа, придатки яичек и семенные канатики без патологических изменений.
Лабораторные исследования уретральных выделений: в нативном препарате обнаружены слабо подвижные трихомонады, в поле зрения значительное количество лейкоцитов. В посеве — трихомонады, тетрагенный микрококк; гонококки не обнаружены. Больному был назначен флагил (на курс 5,0).
Уретроскопия (на 5-й день после начала лечения): слизистая отечна, гиперемирована, центральная фигура неправильной формы, складки неравномерно выражены и частично сглажены, имеются небольшие участки с зернистой поверхностью, легко кровоточит; уретральные железы без изменений.
Клинический диагноз: острый трихомонадный уретрит.
Гистологически (биопсия на 5-й день после начала лечения): слияние набухших эпителиальных клеток с диффузным инфильтратом из круглых, плазматических клеток и единичных лейкоцитов в поверхностном слое подслизистой ткани. Сосуды расширены, кровенаполнены (рис. 6).
Рис. 6. Острый трихомонадный уретрит. Слияние набухших эпителиальных клеток. Инфильтрат из круглых плазматических клеток и единичных лейкоцитов в поверхностном слое подслизистой. Сосуды расширены.
Больной X., 46 лет, женат. Считает себя больным около двух лет. Безуспешно лечился антибиотиками (пенициллином, тетрациклином), Из местных процедур применялось бужирование и промывание уретры, массаж предстательной железы. Поступил в стационар с жалобами на неприятные ощущения в области заднего прохода, периодический зуд в мочеиспускательном канале и половую слабость.
Объективно: наружные половые органы хорошо развиты. Губки наружного отверстия уретры по утрам слипаются. Моча в первой порции мутновата, с нитями и хлопьями, вторая — опалесцирует. Предстательная железа несколько увеличена, асимметрична (правая доля больше левой), плотной консистенции. Междолевая бороздка выражена плохо, контуры железы определяются. В правой доле прощупываются отдельные плотные узлы, при пальпации она слегка болезненна. Семенные пузырьки и куперовые железы не прощупываются. Органы мошонки без видимых патологических изменений.
В посеве из соскоба слизистой уретры обнаружены трихомонады и грамположительные диплококки; гонококки не обнаружены. В секрете предстательной железы (получен после глубокого промывания уретры): обнаружены малоподвижные трихомонады, лейкоциты в большом количестве, местами кучки, лецитиновые зерна в незначительном количестве.
Уретроскопия (до лечения): незначительная отечность и гиперемия слизистой. Имеются отдельные очаги мягкого инфильтрата с зернистой поверхностью. Центральная фигура неправильна и зияет. Продольная складчатость неравномерна. Уретральные железы без видимых изменений.
Клинический диагноз: хронический трихомонадный уретрит и простатит.
Микроскопически (биопсия до лечения): диффузные инфильтраты в подслизистом слое из круглых, плазматических клеток и единичных лейкоцитов. Значительное утолщение и метаплазия покровного эпителия в многослойный плоский (рис. 7).
Рис. 7. Хронический трихомонадный уретрит. Утолщение и метаплазия покровного эпителия в многослойный плоский. Инфильтраты в подслизистом слое из круглых плазматических клеток и единичных лейкоцитов.
Больной Г., 25 лет, холост. Гонорею в прошлом отрицает. Заболел через 12 дней после сношения с незнакомой женщиной. Считает себя больным 3 месяца. К врачу не обращался, не лечился. Поступил с жалобами на периодический зуд в мочеиспускательном канале и незначительные выделения из уретры по утрам.
Объективно: наружные половые органы развиты хорошо. Губки наружного отверстия уретры отечны, красноватого цвета. При надавливании из уретры появляется слизисто-гнойная капля. Моча в первой порции слегка мутная, со слизистыми нитями и хлопьями, во второй — прозрачная. В первой порции мочи при культуральном исследовании уретральных выделений обнаружены трихомонады. Гонококки не обнаружены. Половые железы без видимых патологических изменений.
Уретроскопия (до лечения): слизистая передней части уретры на всем протяжении отечна, ярко-красного цвета. Местами видны отдельные участки с зернистой поверхностью. Центральная фигура неправильной формы, продольные складки неравномерно выражены. Уретральные железы без видимых изменений.
Клинический диагноз: подострый трихомонадный уретрит.
Микроскопически (биопсия взята на 6-й день после начала лечения флагилом): неравномерное утолщение покровного эпителия. Перинуклеарный отек в клетках. Небольшие диффузные инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и единичных лейкоцитов в подслизистом слое (рис. 8).
Рис. 8. Подострый трихомонадный уретрит. Неравномерное утолщение покровного эпителия. Перинуклеарный отек в клетках. Небольшие инфильтраты в подслизистом слое.