В первую очередь и в течение длительного течения туберкулезного процесса в легких в патологический процесс вовлекается бронхиальное дерево. Об этом говорят как данные патологической анатомии, так и результаты бронхоскопического и бронхографического исследования больных легочным туберкулезом.
Так, А. Т. Хазанов (1947) отметил туберкулезное поражение бронхов в 53%, главных бронхов—в 39%, крупных — в 46%, средних —в 67% и мелких—в 78%. При исследовании резецированных легких Э. С. Раскина (1958) нашла поражение бронхов в 64,4%, Protel и Kohn (1958) установили, что частота поражения бронхов при туберкулезе легких тем больше, чем тяжелее легочный процесс, и отмечают частоту поражения бронхов равной 92,7%. В. И. Брауде (1960) отметил постоянное поражение бронхов, дренирующих каверну. Huzly и Bohm (1955) также считают, что наибольшая частота поражения бронхов проявляется в тех из них, которые ближе всего к очагам туберкулезного поражения в легких.
Введение в клиническую практику антибактериальных препаратов снизило частоту туберкулезных поражений бронхов. Так, в 1955 г. А. И. Вознесенский находил при бронхоскопии поражение бронхов в 38,3%, а в 1957 г. — в 22,4% случаев. М. И.Агафоникова с соавторами (1960) находила поражения бронхов в 1954—1956 гг. в 42,4%, в 1957 г. — в 38%, в 1958 г. — в 27,9%.
Однако бронхоскопия в отличие от бронхографии позволяет говорить лишь о поражении крупных и средних бронхов. С другой стороны, развитию бронхоэктазов способствует не только поражение бронхов, но и развитие репаративных процессов в легочной ткани, как об этом писал еще в 1948 г.
Д. Д. Асеев. Вместе с тем необходимо принять во внимание, что применение антибактериальных препаратов относительно быстро излечивает поражение слизистой и гораздо медленней, а подчас эта терапия и вообще мало эффективна в отношении поражений, локализующихся в нижележащих слоях стенки бронха. Кроме того, репаративные процессы, развивающиеся в легких при применении антибактериальных препаратов, приводят к разрастанию соединительной ткани, что в свою очередь способствует изменению структуры бронхов, их деформации, стенозам, а это при нарушении их дренажной функции приводит в конечном итоге к образованию бронхоэктазов.
Однако развитие бронхоэктазов при туберкулезе легких отмечалось еще до применения антибактериальных препаратов. Так, П. П. Ерофеев (1939), изучавший патологоанатомические коррозионные препараты, также установил, что наибольшая частота изменений бронхиального дерева имеет место при преимущественно продуктивной форме процесса, когда бронхоэктазы встречались ему в 25%. В то же время «... наиболее часто изменение формы бронхов (бронхоэктазы, стенозы, штопорообразные извитые бронхи) наблюдалось в верхушке, верхней доле и реже в других отделах легочной ткани».
А. Я. Цигельник (1948) находил на секционном материале бронхоэктазы при цирротическом туберкулезе с кавернами почти в 10% случаев.
И. А. Кусевицкий обнаружил бронхоэктазы при фиброзно-кавернозном туберкулезе в 34,7% случаев, а при гематогенно-диссеминированном — в 9,4%. Ф. В. Шебанов (1958) отмечал бронхоэктазы на секционном материале уже в 53,2%.
При бронхографическом обследовании больных легочным туберкулезом найдены в очень большом числе случаев бронхоэктазы. Так, Philips и соавторы (1956) при обследовании 240 больных нашли бронхоэктазы в 60%. Protel и Капп на 400 обследованных больных нашли бронхоэктазы в 43%. Hurford (1957) наблюдал бронхоэктазы в 48,6%. Mydlil с соавторами (1957) при обследовании 415 больных туберкулезом отметил в 70,5% бронхоэктазы. При длительности туберкулеза более 2 лет Мс Leod (1958) нашел в 78% бронхоэктазы при обследовании 238 больных. Мс Carthy и Misrad (1959) — у 77 из 114 больных. Нами при бронхографическом обследовании 112 больных туберкулезом за последние 10 лет обнаружены бронхоэктазы у 46, т. е. в 41%- Г. Н. Ватник (1964) в работе о десятилетнем опыте - изучения бронхиальной системы у больных туберкулезом легких с использованием бронхографии и бронхотомографии, сравнивая данные 1951—1957 и 1957—1960 гг. на большом числе больных, отмечает значительное нарастание бронхоэктатических изменений преимущественно в сегментарных и мелких перикавернозных бронхах — с 9% до 26%.
Он ставит это в связь с интенсивной и длительной антибактериальной терапией, проводимой большинству больных в последние годы.
Проведенное Г. Н. Ватник сопоставление клинико-диагностических данных за 10 лет у 200 больных, которым проведена бронхография и бронхотомография, показало, что в морфологии бронхиального туберкулеза произошли значительные качественные и количественные сдвиги: если в последнее время отмечается уменьшение инфильтративно язвенных и бугорковых форм с 13 до 7%, то изменения, связанные с сужением бронхиального просвета, и рубцовые изменения возросли с 6 до 14%. Если в прежние годы деформации, различные виды бронхоэктазов и стенозов в мелких бронхах определяли бронхографически в 40—50%, то в последние годы эта цифра возросла до 80%.
Однако столь часто сопутствующие туберкулезу легких плевральные сращения, равно как и плевриты, особенно длительно текущие, также ведут к деформации бронхиального дерева с последующим развитием бронхоэктазов. Так, Palva и Huhti (1960) нашли среди 133 больных легочным туберкулезом без экссудативного плеврита изменения в бронхах у половины из них, а среди 103 больных плевритом — в 62% случаев.
О. Г. Спесивцев (1964) при бронхографическом исследовании 178 больных кавернозными формами туберкулеза установил мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы в 49,3%. В основном они локализовались в верхних долях легких. Там же находил он патологию бронхиального дерева и при гематогенно-диссеминированном туберкулезе.
Поскольку сам туберкулез поражает чаще верхние отделы легких, то и сопутствующие ему бронхоэктазы чаще расположены в верхних отделах. Как отмечает уже упомянутый О. Г. Спесивцев, бронхоэктазы чаще всего располагаются в зоне рентгенологически определяемого основного очага легочного поражения.
Однако при наличии длительно существующего фиброзно-кавернозного туберкулеза бронхиальное дерево может вторично поражаться с образованием бронхоэктазов не только в зоне определяемых туберкулезных поражений, но и в нижних отделах, даже при отсутствии здесь определяемых туберкулезных изменений (Н. И. Володин- 1964).
В то же время было бы ошибочно думать, что нарушения бронхиальной проходимости, деформации бронхиального дерева, в частности бронхоэктазы, т. е. локальные поражения, при которых возможно проявление активности микробов смешанной инфекции, имеют место только у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом. Сопутствующие бронхоэктазы возникают и при других формах легочного туберкулеза, в особенности при хронических, преимущественно продуктивных его формах, располагаясь обычно в верхних легочных полях.
Бронхоэктазы, в том числе и с клиническими проявлениями (бронхоэктатическая болезнь), могут иметь место и при излеченном туберкулезе. Склероз и бронхоэктазы могут возникнуть и под влиянием казеозного процесса в лимфоузлах и нарушения лимфотока. В этих случаях склероз развивается в прикорневой зоне (А. И. Струков, 1937).
Связанные с туберкулезными поражениями лимфоузлов средостения ателектазы также могут явиться зоной необратимых изменений в виде бронхоэктазов.
Наряду со специфическим туберкулезным эндо-бронхитом, у больных туберкулезом легких имеет место развитие и неспецифического бронхита, который также при хроническом течении может приводить к структурным изменениям бронхиального дерева. Так, по данным ряда авторов, при бронхоскопическом обследовании больных различными формами легочного туберкулеза неспецифический эндобронхит встретился в 10—20% всех случаев, причем чаще всего у больных фиброзно-кавернозным и инфильтративным туберкулезом в фазе распада. Однако и при других формах туберкулеза легких, в частности при ограниченных и не в фазе распада, частота эндобронхитов как специфических, так и неспецифических довольно значительна. Данные А. Е. Рабухина (1963) показывают; что туберкулезный эндобронхит при очаговом туберкулезе без распада имел место в 18 случаях из 94, а нетуберкулезный эндобронхит — у 19 из них. И наши данные, как и данные других авторов о неспецифическом бронхите, близки к этим цифрам. Все вышесказанное говорит о том, что имеются условия для развития заболевания бронхолегочной системы и проявления роли смешанной инфекции при туберкулезе легких. В первую очередь речь на основании всего изложенного должна идти о бронхоэктатической болезни и о других нагноительных процессах в легких, так как основным следствием измененных структуры и формы бронхов при эндобронхите и бронхоэктазах является нарушение дренажной функции их со всеми вытекающими из этого последствиями. Однако бронхоэктатическая болезнь — это инфицированные бронхоэктазы. Поэтому столь частое наличие деформаций и эктазий при туберкулезе, как это было приведено выше, еще не есть болезнь. Развитие болезни обусловлено нарушением дренажной функции бронха. В этих случаях микробная флора начинает играть патогенную роль (Н. Н. Аничков и М. А. Захарьевская, 1959). Это нарушение легче всего проявляется в тех сегментах легкого, где и в физиологических условиях имеет место снижение дренажной и тесно с ней связанной вентиляционной функции легкого.
С этой точки зрения становится понятным, что при столь частом развитии бронхоэктазов у больных легочным туберкулезом бронхоэктатическая болезнь у них развивается значительно реже, так как чаще всего туберкулезные поражения легких и связанное с этим возникновение как специфических бронхитов, так и бронхоэктазов происходят в верхних долях и их сегментах, где дренажная функция, даже при нарушении структуры и формы бронха, оказывается еще достаточной — вследствие силы тяжести содержимое выводится сверху вниз. При локализации бронхоэктазов в нижних отделах легкого, в частности в 9-м и 10-м сегментах, при этих же условиях дренаж резко затруднен, и благодаря скоплению секрета создаются благоприятные условия для его инфицирования с картиной бронхоэктатической болезни. Однако имеются клинические наблюдения, подтвержденные бронхографией, что в ряде случаев бронхоэктазы развиваются у больных легочным туберкулезом и вне зоны, пораженной туберкулезом. В этих случаях инфекция в форуме гноеродной флоры наслаивается на бронхи, тонус стенки которых ослаблен в связи с поражением нерв-но-рецепторного аппарата их и в связи с пневмосклерозом, выходящим за пределы туберкулезного воспаления, с исходом его в фиброз.
Частота бронхоэктатической болезни в ее клинически выраженной форме сейчас в связи с широким распространением антибактериальных препаратов, снизивших частоту туберкулезных эндобронхитов крупных и средних бронхов, не превышает 3—4%, притом наличие бронхоэктазов у больных легочным туберкулезом, особенно при кавернозном и, в частности, фиброзно-кавернозных формах, почти в 10 раз больше, чем частота бронхоэктатической болезни у них.
На клинической симптоматике бронхоэктатической болезни нет оснований подробно останавливаться, так как выраженная ее форма достаточно хорошо известна.
Однако при наличии распространенного туберкулезного процесса в легких с наличием больших или даже гигантских каверн, когда больной выделяет значительное количество слизисто-гнойной мокроты, не всегда легко решить вопрос, какова роль гноеродной флоры в симптоматике болезни.
Здесь имеет известное диагностическое значение ряд признаков. Использование признака наличия эластических волокон в мокроте при наличии туберкулезных микобактерий в ней же говорит против одновременно существующей бронхоэктатической болезни, если нет очень редко встречающегося нагноения как причины появления эластических волокон у туберкулезных больных. Но тогда имеется резко выраженная клиническая картина нагноительного процесса в легких (рентгенологические симптомы, картина крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, часто с появлением токсической зернистости в них, характер температуры, изменение характера, запаха мокроты и общее состояние больного), т. е. симптоматика, не укладывающаяся в картину собственно туберкулеза у данного больного.
Самое большое значение приобретает эффективность антибиотиков при целенаправленном их применении с учетом чувствительности нетуберкулезной микрофлоры мокроты, уменьшение количества мокроты при применении антибиотиков — пенициллина, эритромицина, левомицетина и многих других, к которым чувствительна микрофлора мокроты, и изменение как количества, так и характера мокроты — уменьшение гнойного характера ее — позволяют с значительной степенью достоверности говорить о бронхоэктатической болезни, сопутствующей туберкулезному процессу в легких, как это нами показано в главе III. И все же только применение бронхографии позволяет решить вопрос о локализации, форме и распространении бронхоэктазов, что, естественно, приобретает важное значение при решении вопроса о возможности и необходимости хирургического вмешательства у таких больных.
При наличии вспышки у больного фиброзно-кавернозным туберкулезом очень важно правильно оценить природу перифокального воспаления в легочной ткани. В ряде случаев клиническая картина вспышки характерна для нетуберкулезного воспаления, особенно если туберкулезный процесс в легких сочетается с неспецифическим процессом в форме бронхоэктатической болезни. Всегда требует внимания оценка длительности температурной реакции — она короче при неспецифическом воспалении и, что часто наблюдается при неспецифической инфильтрации, это изменение количества выделяемой мокроты — ее уменьшение вследствие еще большего нарушения дренажа в связи с перифокальной пневмонической инфильтрацией вокруг деформированных и расширенных бронхов. В этих случаях решающее значение для правильной оценки природы вспышки имеет целенаправленное применение непротивотуберкулезных антибактериальных препаратов. Не только при указанных особенностях вспышки процесса у больного с фиброзно-кавернозным туберкулезом, но и при отсутствии описанной симптоматики, далеко не всегда так выраженной, правильное применение антибактериальных препаратов, действующих не на туберкулезные микобактерии, а на неспецифическую микрофлору, является быстрым и убедительным доказательством роли этой последней в развитии вспышки. Вот почему начинать лечение в подобных случаях, равно как и в случаях, где трудно установить характер вспышки, следует с неспецифических антибиотиков, применение которых должно быть правильным, т. е. необходима нужная концентрация в течение всего времени их применения и, естественно, назначение тех антибиотиков, к которым сохранена чувствительность микрофлоры. Все еще имеющее место неправильное применение антибиотиков— отсутствие необходимой и непрерывной их концентрации в крови и тканях, снижает дифференциально-диагностическое значение их применения и оценки роли смешанной инфекции в общей картине болезни, в том числе, что особенно важно, в период вспышки. Во всех случаях, а особенно при ухудшившемся дренаже, ограничивающем выделение мокроты, лучше исследовать промывные воды бронхов, так как в этом случае можно получить более точное представление о флоре бронхиального дерева, а не полимикробной флоре мокроты.