Кроме кишечной палочки, из микробов кишечной группы в мокроте выявлялось присутствие coli aerogenes, paracoli, Morgani.
Исследуя через три дня после начала ингаляций мокроту у 4 больных, подвергавшихся аэрозольтерапии, мы могли констатировать, что во всех случаях в мокроте уже определялась кишечная палочка, а в трех случаях исчез гемолитический стрептококк. В четвертом случае гемолитический стрептококк определялся в мокроте одновременно с кишечной палочкой. Количество израсходованного за это время пенициллина колебалось от 80000 до 220 000 ЕД. По-видимому, стойкость этих изменений не велика и при прекращении ингаляций в мокроте, взятой на 3—4-й день, уже можно было отметить снова рост гемолитического стрептококка. Несколько более долговременным является определение в мокроте кишечной палочки. Объяснение причины роста грамотрицательной флоры и, в частности, кишечной палочки после ингаляции пенициллина надо искать в подавлении пенициллином кокковой грамположительной флоры и нарушениях в связи с этим нормальных антагонистических отношений, существующих между последней и кишечной палочкой.
Итак, под влиянием аэрозольтерапии пенициллином из мокроты туберкулезных больных произошло почти полное исчезновение гемолитического стрептококка, значительное уменьшение зеленящего стрептококка и всей грамположительной флоры, т. е. той, которая по известным предположениям является так называемой смешанной инфекцией. Теперь встает вопрос: насколько соответствовали этим изменениям клинические проявления легочного туберкулеза и, в частности, температурная реакция, изменения со стороны крови, количество отделяемой мокроты, т. е. те симптомы, которые в какой-то мере связывались с влиянием микробов смешанной инфекции.
Температурная кривая больных легочным туберкулезом с кавернами не претерпевала заметных сдвигов, несмотря на подавление микробов смешанной инфекции. Из шести тяжелых больных с гектической температурой, характер микрофлоры мокроты которых приведен выше, ингаляции подвергались двое. Аэрозольтерапия проводилась в обоих случаях свыше месяца. Несмотря на разительное изменение микрофлоры мокроты и даже в одном случае полное исключение всей грамположительной флоры, у обоих больных сохранялись ознобы и прежний характер температурной кривой (истории болезни см. далее).
Особо следует подчеркнуть сохранение у этих больных ознобов, считавшихся прежде чуть ли не патогномичными для проявления смешанной инфекции.
Изменения со стороны белой крови под влиянием подавления грамположительной флоры исследовались у 21 больного легочным туберкулезом, подвергавшегося аэрозольтерапии. Изменение РОЭ определялось у 22 больных.
Оказалось, что количество лейкоцитов до аэрозольтерапии превышало 8000 у 15 (из 21). тогда как после аэрозольтерапии — у 18. Что касается РОЭ, то до ингаляции она была свыше 40 мм в час у 16 человек, а после аэрозольтерапии — у 14. Таким образом, она замедлилась у 2 больных. У них же произошло и изменение количества выделяющейся мокроты — значительное уменьшение.
Мы хотели бы отметить, что по крайней мере у 7 больных, ингалировавших пенициллин, отмечался рост числа эозинофилов в крови, который мы рассматривали как свидетельство наличия реакции макроорганизма на пенициллинтерапию.
Хотя в упомянутой группе больных мы и не могли отметить выраженных изменений в их состоянии и самочувствии, равно как и характере температуры, однако у ряда других больных, истории болезни которых приводим далее, мы имели возможность это отметить в результате подавления нетуберкулезной флоры. Однако во всех этих случаях мы констатировали наличие соответствующих предпосылок со стороны макроорганизма (о которых речь впереди) для болезнетворного действия гноеродной флоры.
Приводим для иллюстрации ряд выписок из историй болезни, некоторые из которых относятся к начальному периоду применения пенициллина, когда мы еще не располагали антитуберкулезными средствами.
Пример 1. Больная К.. 42 лет, инвалид II группы, врач, не работает. Поступила 9/XII 1948 г. с жалобами на слабость, одышку, кашель с мокротой до 100—150 мл в сутки без запаха, субфебрильную температуру. Туберкулез выявлен за 3 года до поступления в больницу, когда при рентгеноскопии обнаружен инфильтрат в фазе распада, в мокроте найдены микобактерии туберкулеза, не исчезавшие с тех пор. Неоднократно переносила обострения. Настоящая вспышка, уже пятая по счету, длится 5 месяцев.
Больная истощена, бледная, имеется цианоз губ. Левая половина грудной клетки уменьшена в объеме. Перкуторно слева укорочение сзади по всему полю, справа — до средины лопатки. Аускультативно слева бронхиальное дыхание с обильными влажными хрипами и единичными — справа, в верхнем отделе. Дыхание 24 в минуту. Сердце умеренно смещено влево, тоны его приглушены. Акцент второго тона легочной артерии. Пульс ритмичный 90 в минуту. АД 100/65. Органы брюшной полости без отклонений от нормы. При рентгеноскопии органов грудной клетки установлено: левое легкое уменьшено в объеме. В верхних двух третях его интенсивное, неравномерное затенение с рядом просветлений в нем. Справа по всему полю разбросаны сливающиеся разнокалиберные очаги. В верхнем поле ряд просветлений. Тень сердца перетянута влево. В мокроте обнаружены микобактерии туберкулеза — эластические волокна.
Клинический диагноз: хронический двусторонний фиброз-но-кавернозный туберкулез легких в фазе обсеменений.
Проводится симптоматическое лечение, а также сульфаниламидотерапия, не дающие эффекта. Состояние больной ухудшается, появляются вечерние подъемы температуры свыше 38°, ознобы, сильный кашель с мокротой, количество которой доходит до 200 мл.
Страницы: 1 2 3 4 5