Неспецифический бронхит, развивающийся у туберкулезных больных, в особенности при диссеминированном процессе, сопровождается поражением интерстициальной ткани. Наряду с нарушением функции, обусловленной морфологическими изменениями структурных элементов самого бронха, имеют место уплотнение, огрубение и склероз альвеолярных структур. Таким образом, потеря эластичности бронхолегочной ткани, в особенности мельчайших разветвлений бронхов, приводит к нарушению кинетической энергии дыхания, важнейшего фактора легочной вентиляции, и обусловленному этим нарушению дренажной функции. Одновременно имеют место нарушения диффузной способности альвеолярных структур, что приводит к гипоксемии и аноксии. Это резко отрицательно сказывается на течении воспалительного процесса, способствуя затяжному течению его. Сочетание морфологических изменений бронхиального дерева, с которыми связаны нарушения дренажной функции бронхов, и нарушения газообмена, обусловленные развитием легочного фиброза, объясняют многообразные проявления неспецифических процессов в легких, развившихся как следствие бывшего туберкулезного процесса в них. При этом смешанная инфекция на определенных этапах развития неспецифического поражения бронхолегочного аппарата играет важную роль в возникновении, течении и исходах болезни. Следует иметь в виду, что при туберкулезе легких, в частности, как и в условиях другой неспецифической патологии их, имеет место компенсаторная гипертрофия легких. «Для легких, пораженных туберкулезом, характерна неравномерность, неоднородность морфологических изменений в тех отделах, которые подвергаются компенсаторной перестройке. Наряду с компенсаторно-гипертрофическими изменениями, здесь нередко видны участки ателектаза, дистелектаза, очаги эмфиземы. Такая неоднородность в значительной степени связана с сопутствующим туберкулезу поражением бронхов, специфическим и особенно неспецифическим, которое может распространяться и на сегменты, удаленные от места локализации основного процесса» (А. А. Биркун, 1964).
Морфологическое изучение 125 резецированных легких, проведенное В. И. Брауде (1965), показало, что «хроническое расстройство лимфообращения, имеющее место при хроническом кавернозном туберкулезе, создает фон, на котором развиваются различные последующие патологические процессы». Эти процессы, развиваясь во всех структурных элементах легкого, и приводят к развитию неспецифического бронхита, бронхоэктазов, перибронхиальному, периваскулярному склерозу и склерозу стенок альвеол. «Склероз в окружности бронхов и артерий деформирует их, ухудшает кровоснабжение легочной паренхимы, еще более затрудняет бронхиальную проходимость, способствуя развитию бронхоэктазов и вторичных неспецифических пневмоний». Кроме пери-бронхиального и периваскулярного пневмосклероза, развивается и склероз альвеол, имеющий важнейшее значение в нарушении газообмена. В заключение автор указывает, что отмеченные им нарушения циркуляции лимфы с последующими изменениями в бронхах, кровеносных сосудах и межуточной ткани, а также неспецифические вторичные воспаления могут служить основой для прогрессирования туберкулезного процесса.
Из приведенных данных видно, какую роль может играть неспецифический бронхит у туберкулезных больных для развития в не пораженных туберкулезом сегментах легкого ряда патологических изменений, при которых наличие смешанной инфекции может вызвать новое заболевание, как это может, например, иметь место при инфицировании ателектаза микрофлорой. Пневмосклероз может привести к гипоксемии и аноксии, резко изменяющих как общую, так и местную реактивность. Последние играют важнейшую роль в неблагоприятном течении и исходах различных патологических процессов в легких.
Говоря о развитии неспецифических процессов в бронхах и легких у больных легочным туберкулезом, необходимо остановиться на легочных фиброзах туберкулезной этиологии, так как многие клинические проявления этих процессов обусловлены смешанной инфекцией. Именно она придает характерные черты течению заболеваний бронхов и легких, возникших в фиброзноизмененных отделах легкого. Прежде всего необходимо обратить внимание на то, что мнение, будто смешанная инфекция играет роль только в течение и при наличии самого туберкулезного процесса, неверно. Это представление о роли смешанной инфекции при туберкулезе легких относится к тем временам, когда не было таких могущественных методов лечения, как специфические противотуберкулезные антибиотики, когда не было вообще антибактериальной терапии, т. е. когда, как правило, тяжелые формы туберкулеза не излечивались, а развитие и тяжелое течение туберкулезного процесса было будто бы обусловлено не только и даже не столько микобактериями туберкулеза, сколько нетуберкулезной флорой (А. А. Кисель, 1926; В. К- Высокович, 1909, и др.). С начала антибактериальной эры, благодаря выдающимся успехам в лечении всех форм туберкулеза, в том числе и острых и смертельных форм, значение смешанной инфекции в течении туберкулеза было сведено почти к нулю. Особенно важную роль в утверждении такого мнения имело избирательное действие таких антибактериальных препаратов, как гидразиды изоникотиновой кислоты, ПАСК и в меньшей степени стрептомицин, имеющий более широкий спектр действия. При помощи указанных препаратов в подавляющем большинстве случаев удавалось добиться эффекта в лечении туберкулезного больного вплоть до полного излечения. Вместе с тем и в настоящее время все еще имеется немалое число больных, у которых по ряду причин процессы излечения затягиваются или сопровождаются развитием значительных репаративных процессов с развитием рубцовой ткани, что в свою очередь приводит к значительным морфологическим и функциональным нарушениям бронхолегочного аппарата. Последствиями этого является нарушение дренажной функции и выключение многих других защитных механизмов бронхов и легких, о которых мы частично уже упоминали. Задержка секрета в бронхах, как это хорошо известно, является важным фактором для развития патологических процессов, в которых активную роль играет микрофлора бронхиального дерева. С другой стороны, нарушение вентиляции и газообмена в легких затрудняет процессы рассасывания инфильтративных изменений в них и способствует хроническому течению воспаления. Все это может быть причиной трудностей в дифференциальной диагностике процессов, вызванных микобактериями туберкулеза или нетуберкулезной микрофлорой.
Только что сказанное диктует необходимость подойти к правильной оценке наблюдающихся у больных туберкулезом легких на разных этапах их заболевания пневмонических инфильтраций, к своевременной их этиологической диагностике и правильному лечению.
Страницы: 1 2 3