Пневмонии и нагноения легких

Интересно отметить частоту неспецифической пневмонии у туберкулезных больных и изменение взглядов в этом вопросе.

Прежние авторы, как это приведено Б. П. Александровским (1946), придерживались взглядов, по которым «сосуществование активного, открытого или закрытого, туберкулеза легких и банальной пневмонии подвергалось сомнению, а наличие истинной крупозной пневмонии считалось большой редкостью». Некоторые иностранные авторы — Frankel (1904) (по Baum и Amberson), Schroder (1923) также очень редко наблюдали пневмонию у больных легочным туберкулезом. Frankel видел всего 15 случаев пневмонии среди 3250 больных легочным туберкулезом, т. е. 0,46% по сравнению с 3,5% у 21430 больных различными внутренними заболеваниями. Schroder наблюдал только 2 случая пневмонии у 6000 больных туберкулезом.

Однако данные, опубликованные в 1965 г. А. Т. Хазановым, основанные на изучении 2530 протоколов вскрытия за 1953—1960 гг., показали, что пневмонии у больных туберкулезом установлены уже в 13% по отношению ко всем изученным вскрытиям. При этом им отмечено, что наиболее часто пневмонии встречались у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом. Этот же автор сообщает, что частота пневмоний у больных туберкулезом в 1932—1933 гг., по секционным данным, равнялась 3,5—3,3%. Е. Н. Логинов (1966), изучавший некоторые вопросы патологической анатомии туберкулеза легких и его осложнений, констатирует резкое увеличение числа случаев неспецифической пневмонии у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом. Пневмония развивалась на фоне продуктивного туберкулезного процесса. Частота терминальной неспецифической пневмонии возросла, по его данным, с 5,8% в 1946—1949 гг. до 45,1% в 1957—1963 гг.

А. Т. Хазанов считает, что увеличение частоты пневмоний в первую очередь связано с улучшением их диагностики у секционного стола.

Нам представляется, что учащение пневмонии у больных туберкулезом легких связано главным образом с увеличением числа больных туберкулезом с выраженным фиброзом, т. е. с тем фактором, о значении которого в развитии неспецифических заболеваний бронхолегочного аппарата, и пневмоний в том числе, было сказано выше.

Эксперименты со стенозированием бронхов путем наложения лигатуры (Н. Н. Аничков и М. А. Захарьевская, 1951) показали, что в этих условиях происходит задержка содержимого в бронхах, расширение их просвета, развитие воспалительных изменений слизистой в бронхах гнойно-катарального характера, с распространением на респираторные отделы легких и образованием очагов бронхо-пневмоний. В отличие от описанных изменений при стенозе бронха, при полной перевязке бронха гнойно-некротические поражения почти не возникают. Это экспериментаторы объясняют тем, что в просвете мелких бронхов и легочных альвеол слабо развита бактериальная флора, а в ткани легких имеется очень активный защитный механизм. В условиях стеноза, при постоянном поступлении микроорганизмов вместе со слизистым секретом из вышележащих отделов бронхиального дерева, имеет место недостаточное очищение легочной ткани ниже сужения бронхов. В результате микробы, являющиеся симбионтами человеческого тела, оказываются «в новой, непривычной для них среде обитания. И дело здесь не в механическом перемещении микробов в необычную среду, — пишет И. В. Давыдовский (1956), — так как чаще такие механические перемещения заканчиваются гибелью микробов, а в том, что под влиянием каких-то физиологических явлений данный орган или система становятся восприимчивыми к необычной для них микрофлоре, а следовательно, и к неадекватным для них раздражениям».

Базируясь на своих наблюдениям, А. Я. Цигельник (1946) полагал, что «осложнение туберкулеза неспецифическими воспалительными процессами особенно легко наступает в тех случаях, когда в связи с туберкулезным поражением бронха развивается его стеноз и вследствие этого задержка секрета ниже места стеноза».

Бронхопневмония как по наблюдению клиницистов (М. И. Ойфебах, 1961; Н. А. Шмелев и соавторы, 1963), так и патологоанатомов (А. Т. Хазанов, 1965; Е. Н. Логинов, 1966) чаще всего встречается у больных легочным туберкулезом с выраженным фиброзом.

Как уже много раз нами подчеркивалось, легочный фиброз затрудняет действие нормальных механизмов очищения легочной ткани и бронхов. Поэтому, если раньше микробы, в незначительном количестве проникавшие в глубокие отделы, элиминировались, то теперь, в связи с нарушением механизма очищения, эти микробы могут задерживаться и размножаться в легких.

Роль смешанной инфекции в развитии аспирационных пневмоний после легочных кровотечений у больных туберкулезом легких давно и хорошо известна. Однако правильная оценка этой роли стала убедительной в наше время — время широкого применения антибиотиков, в частности таких, как пенициллин, тетрациклин и др. Роль смешанной инфекции при этих пневмониях y. туберкулезного больного подтверждается эффективностью примененной антибактериальной терапии, не действующей на микобактерии туберкулеза, но активной в отношении нетуберкулезных бактерий. Однако число и характер осложнений легочного туберкулеза пневмоническими процессами, кроме аспирационных пневмоний, в настоящее время возросли. Прежде всего необходимо учесть, что в связи с развитием устойчивости микобактерий туберкулеза к таким широко применяемым у туберкулезных больных антибиотиков, как стрептомицин, отсутствие эффекта при наличии пневмонической инфильтрации у больного при применении специфических противотуберкулезных препаратов объясняются зачастую устойчивостью микобактерий туберкулеза, а не неспецифическим характером пневмонии. В ряде случаев такое толкование имеет основание. Однако критическая оценка симптоматики пневмонии, ее возникновения, течения, гемограммы, рентгеновской картины и, главное, изучение микрофлоры мокроты и применение антибиотиков, к которым чувствительна обнаруженная микрофлора мокроты, позволяют в короткий срок ликвидировать пневмонию. В этих случаях роль смешанной инфекции бесспорна.

Вместе с тем наблюдаются случаи затяжного течения неспецифической пневмонии и при целенаправленной антибактериальной терапии. Пневмонии, возникающие на фоне развитого пневмосклероза, имеют тенденцию к длительному, затяжному течению, даже при применении антибактериальных препаратов, к которым чувствительна микрофлора мокроты. Причина этого заключается в том, что в индурированные и склерозированные участки легкого, в которых развивается пневмония, плохо проникают антибактериальные препараты, если они вводятся только внутримышечно.

Поэтому в подобных случаях, т. е. в случаях, когда пневмоническая инфильтрация развивается в участках пневмосклероза, необходимо вводить антибиотики, к которым чувствительна микрофлора, и методом аэрозолей. Все же и при применении такого комбинированного метода введения антибиотиков пневмоническая инфильтрация может долго не рассасываться из-за выраженного пневмосклероза с уже упомянутыми морфологическими и функциональными нарушениями легочной ткани, включающими поражения всех структурных элементов легкого, — бронхов, альвеол, кровеносных и лимфатических сосудов, т. е. всего того, что имеет важнейшее значение в процессе рассасывания пневмонии.

Само собой разумеется, что современное комплексное лечение больного пневмонией предполагает, кроме антибиотиков, и применение стимулирующей терапии в форме гемотрансфузий, витаминотерапии, физиотерапии и др. Все же при применении целенаправленной антибактериальной терапии в случае, когда пневмония у туберкулезного больного вызвана смешанной инфекцией, в клинической симптоматике пневмонии имеются сдвиги в благоприятном направлении. Вскоре после начала антибактериальной терапии через 1—3 дня снижается температура, уменьшается кашель, часто меняется характер мокроты, она из гнойной или слизисто-гнойной становится слизистой и уменьшается ее количество, улучшается картина крови и РОЭ в том числе, улучшается самочувствие больного, снижается интоксикация. Однако при рентгенологическом исследовании длительно отмечаются явления инфильтрации легочной ткани, а в случае перибронхиальной и интерстициальной ее локализации это одно из указаний на переход пневмонии в хроническую форму. Говоря об антибактериальной терапии пневмонии у туберкулезных больных с выраженным пневмосклерозом, необходимо учитывать склонность пневмонии к затяжному течению и возможность смены возбудителя, что может потребовать и замены антибиотика. Поэтому динамическое исследование мокроты на нетуберкулезную микрофлору в процессе затягивания клинических проявлений пневмонии — температура, кашель, мокрота, общее состояние больного — является обязательным для правильной оценки этиологии пневмонии и роли смешанной инфекции.

Страницы: 1 2 3