Развитие проблемы смешанной инфекции при туберкулезе легких

Многие наши отечественные авторы высказывают те или иные, в значительной мере, теоретические соображения о различных по их мнению, формах участия микробов смешанной инфекции в клинической картине легочного туберкулеза. М. И. Ойфебах (1948, 1950) полагал, что смешанная инфекция при туберкулезе может способствовать интоксикации, повышению температуры и увеличению количества мокроты. Н. Г. Стойко (1949) признавал влияние на температуру вторичной флоры каверны. Г. Г. Горовенко (1954) полагает, что снижение иммунобиологической сопротивляемости организма может привести к усилению активности вторичной флоры каверны. С этой флорой могут быть связаны, по его мнению, такие клинические проявления, как температурная реакция, характер и количество выделяемой мокроты.

Прежние авторы больше из теоретических соображений, как говорит Б. М. Хмельницкий, думали о характерности лейкоцитоза для присутствия смешанной инфекции, тогда как другие это отрицали.

Тем не менее, и в сравнительно недавнее время некоторые исследователи (Б. 3. Бунина, К. А. Пушкарь, С. М. Зильбер, 1935; Capuani, 1936) ускоренную РОЭ и лейкоцитоз относили к проявлению смешанной инфекции, по крайней мере при некоторых формах легочного туберкулеза (Б. 3 Бунина и др.). Ф. В. Шебанов (1959) считает, что «более высокий (чем 10—12 тысяч. — Авт.) лейкоцитоз у больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом наблюдается при активной вторичной инфекции». Тогда как «Н. А. Шмелев пришел к выводу, что при туберкулезе количество лейкоцитов колеблется от 5000 до 15 000, — пишет Е. Тимашева (1963), указывая далее: «Наибольшее количество лейкоцитов (15 000—16 000) отмечается при тяжелых обострениях фиброзно-кавернозного туберкулеза, при которых главную роль играет вторичная флора».

Главным образом немецкие авторы, — пишет Б. М. Хмельницкий (1926), — полагали без убедительных тому доказательств, что для смешанной инфекции чуть ли не патогномоничным является нейтрофилез. Аналогичные взгляды высказывались и другими.

Rieux (1924) указывалось: «Позволительно думать, что появление нейтрофилии при открытых и далеко зашедших формах туберкулеза зависит не столько от действия БК, сколько от добавочного влияния микробов нагноения».

Н. Н. Бобров (1950) пишет: «Если прежде многие авторы считали, что нейтрофилия со значительным левым сдвигом у туберкулезного больного является показателем присоединившейся смешанной инфекции, то теперь это оспаривается и указывается, что тяжелый и прогрессирующий туберкулезный процесс сам по себе без наличия смешанной инфекции может давать тяжелые нейтрофильные сдвиги».

В. А. Чуканов (1947) высказывал предположение, что смешанная инфекция ускоряет возникновение амилоидоза при туберкулезе. Г. Г. Карапетян (1959) полагает, что у больных туберкулезом «амилоидное перерождение является следствием воздействия токсинов гноеродных бактерий... при известных предпосылках со стороны макроорганизма. Если... в мокроте нет гноеродной флоры, амилоидоз не наступает...»,— пишет он, выделяя стрептококк и стафилококк.

Однако его взгляды не находят подтверждения в исследованиях других авторов. В. Ф. Климащевская (1963) бактериологически исследовала мокроту 302 больных туберкулезом легких, не осложненного амилоидозом, 75 больных, у которых туберкулезный процесс осложнился амилоидозом, и 475 больных, страдавших пневмонией, пороком сердца, бронхиальной астмой и др.

Детально были изучены почти равные количества культур, выделенных от больных туберкулезом без осложнения амилоидозом и с осложнением. Частота обнаружения патогенных культур в этих обоих случаях оказалась почти одинаковой. Однако в последнем случае чаще выделялись культуры, содержащие гиалуронидазу. Заключая, автор пишет, что микрофлора у больных туберкулезом как осложненного, так и не осложненного амилоидозом, в количественном и качественном отношении существенно не отличается от таковой при других заболеваниях.

С. П. Гефтер (1964) провел исследование, аналогичное исследованию В. Ф. Климашевской. Он сопоставил наличие микрофлоры мокроты у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом с амилоидозом и без него. Никакой связи между ними не установлено. Важно наблюдение С. П. Гефтера о некоторых заболеваниях, хронических фокусных инфекциях (тонзиллит), предрасположении организма к аллергическим реакциям и заболеваниям с аллергическим компонентом, которые у больных с амилоидозом в анамнезе отмечены им значительно чаще, чем у больных туберкулезом без осложнения амилоидозом. Автор высказывает предположение, что перечисленные заболевания и реакции организма, возможно и являются одними из тех добавочных факторов, которые способствуют развитию у данного больного амилоидоза.

В отличие от ряда указанных выше авторов. Г. Р. Рубинштейн (1949) высказывал предположения, что амилоидоз при туберкулезе чаще обусловлен (наслоением) осложнением последнего бронхоэктазией. И хотя в этом случае речь идет также о вторичной флоре, но при наличии нового самостоятельного заболевания, осложняющего первоначальное, — туберкулез. Этим же, осложняющим туберкулез заболеванием (или абсцессом) Г. Р. Рубинштейн склонен объяснить, в первую очередь, случаи туберкулеза со значительными количествами мокроты.

Последующие исследования, как нам кажется, выявляют спорность представления Г. Р. Рубинштейна об осложнении туберкулеза бронхоэктатической болезнью как самостоятельной причины амилоидоза при туберкулезе. Хотя увеличение частоты осложнения туберкулеза бронхоэктазией и амилоидозом как будто заставляют думать о правильности предположения Г. Р. Рубинштейна, однако данные В. Н. Виноградова и Э. Г. Лейзеровской (1964) свидетельствуют о том, что частота осложнения амилоидозом самой бронхоэктатической болезни значительно снизилась по сравнению с доантибактериальным периодом. Они приводят следующие данные: в период 1945—1950 гг. и 1956—1961 гг. частота осложнения амилоидозом в клинике составляла соответственно 8 и 2%, а по материалам секции — 30 и 17,5%, т. е. отмечается отчетливое снижение частоты осложнения амилоидозом. Между тем, как известно, этого не наблюдается в такой степени при рассмотрении частоты осложнения амилоидозом самого туберкулеза.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16