В. К. Высокович указывал, что при творожистой пневмонии микробы смешанной инфекции располагались большей частью по стенкам или в стенках бронха. Letulle и Halbron (1924) также считали, что вторичная инфекция исходит из бронха и присоединяется к казеозу после вскрытия очага в бронхиальное дерево.
Brauer и Peters (1923), возражая против делавшихся предложений изолировать больного туберкулезом со смешанной инфекцией от больных «чистым» туберкулезом, дабы не заразить последних, указывали: «Большая часть туберкулезных больных содержат в своем зеве и верхних дыхательных путях микробов смешанной инфекции без того, чтобы можно было установить какое-либо их активное участие в картине болезни. Поэтому отделять больных туберкулезом от больных туберкулезом со смешанной инфекцией не рационально, так как они уже носят в себе микроорганизмы, могущие стать вирулентными».
Цитированные авторы, таким образом, справедливо по существу утверждают, что во всяком случае в большей части активное участие микробов смешанной инфекции в картине болезни возникает в результате аутоинфекции нижележащих отделов дыхательных путей. Однако причину аутоинфекции они видят в характеристике самих микробов и, в частности, в их вирулентности.
Признавая значение дыхательных путей как источника микробов смешанной инфекции, прежние авторы, недооценивая роли макроорганизма, не искали именно в последнем тех общих и местных предпосылок, при которых могло проявиться активное участие микробов смешанной инфекции в картине болезни. Справедливость требует отметить, что даже в настоящее время мы далеко еще не все знаем в отношении тех особенно общих условий, при которых у больного туберкулезом может возникнуть заболевание, являющееся проявлением влияния гноеродной флоры, обитающей в верхних отделах дыхательных путей. В то же время развитие новых методов обследования больного позволило нам лучше устанавливать в настоящее время те местные условия, которые способствуют проявлению активности этой флоры, но возможностей для этого в прежнее время было совершенно недостаточно, и, например, такие методы обследования больного, как бронхоскопия, бронхография, томография и т. д. и т. п., получили свое развитие лишь в недавнее время.
Вопрос об аутогенной инфекции (аутоинфекции), возникнув впервые еще в середине прошлого века, вновь привлекает внимание исследователей с недавнего времени. Исходным при этом является представление о том, что в основе инфекционных процессов лежит повреждение тех или иных защитных структур и функций, имеющих существенное значение в явлениях врожденного иммунитета (Н. Н. Аничков и М. А. Захарьевская, 1959).
Таким повреждением может быть и нарушение очищения той или иной полости тела от содержимого, заключающего в себе условно-патогенную микробную флору.
Основным источником очищения бронхов и легочной ткани является кинетическая энергия дыхания, вспомогательную роль играет мерцательный эпителий, способность к всасыванию альвеолярной ткани, а в отношении верхних дыхательных путей и кашлевой акт (А. Я. Цигельник, 1948).
Наряду с этими, в основном биофизическими методами, существуют и биохимические механизмы самоочищения бронхиального дерева, связанные с наличием фермента лизоцима, влияющего на бактериальную флору, путем расщепления мукополисахаридов оболочек чувствительных к его действию микроорганизмов.
Ухудшение вентиляции какого-либо отдела легкого ухудшает механизм самоочищения и создает предпосылки для внедрения туда микробной флоры, в частности из верхних отделов дыхательного тракта, ее оседания и размножения. Эта флора в свою очередь в таких условиях может вызвать в бронхиальном дереве воспалительные изменения, которые, затрудняя вентиляцию, еще более способствуют нарушению самоочищения дыхательных органов.
Указывая, что внедрение микроорганизмов в легкие, пораженные туберкулезом, происходит через дыхательные пути, А. И. Абрикосов пишет: «...благоприятствует их оседанию и размножению в туберкулезном легком нарушение дыхательных функций (сужение, расширение и искривление бронхов, создание в некоторых отделах легочной ткани условий, препятствующих их вентиляции), скопление и задержка, стагнирование в бронхах, особенно при бронхоэктазии, слизисто-гнойного секрета, каверны с наличием в них гнойных скоплений и распадающихся творожистых масс, очаги казеозного распада».
А. И. Струков (1947) и Pinner (1947) полагали, что облитерация бронхов способствует проявлению активности вторичной (смешанной) инфекции. Последняя может препятствовать спадению каверны (Pinner), вызвать развитие при наличии ателектаза, нагноения, бронхоэктазии (А. И. Струков).
Мы уже имели возможность отметить, что исследования последнего времени заставляют критически отнестись к представлениям о постоянном наличии в каверне у больного посторонней микрофлоры. Вряд ли в связи с этим обоснованно придавать большое, а тем более основное значение каверне как депо, источнику микробов смешанной инфекции, как об этом пишут некоторые компетентные исследователи (Ф. В. Шебанов, 1959).
Каверна, несомненно, является образованием, в свою очередь нарушающим нормальное функционирование аппарата очищения дыхательных органов. С другой стороны, при фиброзно-кавернозном туберкулезе «особенно тяжело бывают поражены бронхи, от которых остаются только обломки хряща. Такое тяжелое деструктивное поражение бронхо-сосудистого пучка чрезвычайно характерно для этой формы туберкулеза. Мелкие полости, несомненно, связаны с пораженными бронхами и представляют собой бронхоэктазии, которые могут сливаться друг с другом» (А. И. Струков, 1947). Таким образом, мы полагаем, что, например, при фиброзно-кавернозном туберкулезе не сама каверна, а свойственные этой форме туберкулеза фиброз, деформация бронхиального дерева и нарушения функции очищения дыхательных органов являются причиной задержки мокроты и источником микробов смешанной инфекции.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16