Не может считаться обоснованным предположение о бронхогенном обсеменении из каверны гноеродными кокками, что общеизвестно в отношении казеозных масс и микобактерий туберкулеза.
Однако аналогия здесь вряд ли уместна поскольку каверна действительно является депо микобактерий туберкулеза, тогда как в отношении микробов смешанной инфекции, в свете сказанного выше, это отнюдь не является доказанным.
В. А. Равич-Щерба (1954), который, хотя и думал, что в каверне имеется гноеродная флора, разбирая вопрос о гемоаспирационных пневмониях, писал: «Вместе с кровью из каверны уносится обычно большое количество туберкулезных бацилл. Нередко к этому присоединяются пневмококковая инфекция, которая, как известно, в инактивном состоянии нередко населяет дыхательные пути человека». Основной мыслью Равич-Щерба в его рассуждениях в этом случае является нарушение бронхиальной проходимости под влиянием кровотечения. Не следует недооценивать возможности повреждения механизма очищения новых здоровых отделов легкого и под влиянием бронхогенного обсеменения их массами казеоза из каверны.
В литературе имеются высказывания и о гематогенном пути инфицирования кокковой флорой из каверны.
Uberlacker (1939) допускал в случае бородавчатого эндокардита возможность инфицирования клапана сердца стрептококком каверны. Имеются соображения (Е. Картвелишвили, 1947; Uberlacker, 1939), связывающие возникновение при туберкулезе легких диффузного гломерулонефрита с якобы вторичной (из каверны) стрептококковой инфекцией. Никаких убедительных доказательств связи этих заболеваний с флорой каверны авторы не приводят.
Таким образом, мы думаем, что важнейшей локальной предпосылкой для проявления активности гноеродных кокков является нарушение функции очищения, бронхиальной проходимости.
В этих условиях бронхиальное дерево и является источником, депо микробов.
Различные обстоятельства, связанные с наличием каверны, могут способствовать нарушению проходимости.
Кавернозный туберкулез является по сути относительно кратковременной фазой, тогда как более или менее длительной является существование фиброзно-кавернозного туберкулеза. Именно при этой форме туберкулеза легких чаще всего наблюдаются те изменения бронхиального дерева, которые являются важнейшим фактором развития заболеваний, — бронхитов, пневмоний, бронхоэктазий, при которых смешанная инфекция играет основную роль.
Однако нет никакой необходимости для объяснения этой активности считать не подтвержденной большинством специальных исследований каверну источником микробов смешанной инфекции.
Доказательством того, что наиболее существенным является именно выраженность деформации бронхиального дереза, а не наличие каверны, может служить то обстоятельство, что, например, при цирротическом туберкулезе без каверны, как показывает практика, очень часто приходится сталкиваться с участием микробов смешанной инфекции в клинических проявлениях заболевания. «Течение цирротического туберкулеза легких во многом зависит от осложняющих заболеваний. Почти во всех случаях наблюдаются сопутствующие бронхиты, бронхоэктазы и эмфизема легких.
Возникают условия, — пишет Е. Гриншпунт (1963), — благоприятные для вторичной инфекции. Возможные при этом пневмонии могут играть решающую роль в судьбе больного».
Вообще наибольшие предпосылки для деформации бронхиального дерева возникают именно при преимущественно продуктивной форме туберкулезного поражения. С. М. Дерижанов еще в 1939 г. писал: «Коррозионные препараты демонстрируют, что в верхушках при зарубцевавшемся процессе происходит расширение бронхов и что при продуктивных формах туберкулеза легких особенно резко изменяется бронхиальное дерево. Здесь часто можно обнаружить в бронхах стенозы и эктазии». А. Н. Чистович (1961) приводит пример, когда больной много лет страдал открытым туберкулезом и погиб впоследствии от осложнившегося сепсисом фурункулеза в 1937 г. в возрасте 83 лет. «В легком умершего был найден бронхоэктаз верхушки правого легкого», что несостоятельно, как пишет автор, поставило под сомнение прежний диагноз туберкулеза с распадом.
Таким образом, представления прежних авторов о том, что одно наличие нетуберкулезных микробов в дыхательных путях и бронхиальном дереве, в частности, достаточно для признания участия микробов смешанной инфекции в клинической картине болезни сменилось новым представлением.
В соответствии с ним именно в нарушении нормальной дренирующей функции бронхиального дерева заключаются локальные предпосылки (функциональные, анатомические и микробиологические) для развития нового, второго заболевания. Это новое заболевание, которое может развиться у больного туберкулезом лишь при определенной реактивной настроенности организма, и есть конкретное проявление опасности микробов смешанной инфекции.
При этом микробный пейзаж мокроты может, по крайней мере в некоторых случаях (А. Я. Штернберг, Tannhauser, Н. А. Шмелев и др.), иметь определенное диагностическое значение.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16