Развитие проблемы смешанной инфекции при туберкулезе легких

Многими исследователями микробам смешанной инфекции приписывалась определенная роль в возникновении и течении как некоторых тканевых реакций, наблюдаемых при туберкулезе легких, так и в ряде клинических проявлений, свойственных этому заболеванию.

Естественно, что с течением времени значение участия микробов смешанной инфекции в этих процессах рассматривалось с разных позиций, равно как подвергались пересмотру и те процессы и явления, к которым, якобы, причастно влияние микробов смешанной инфекции.

Для доказательства активной роли микробов смешанной инфекции в тканевых реакциях, определяемых у больного легочным туберкулезом, проводились гисто-бактериологические исследования. Первые указания на них мы имели уже в цитированном выше сообщении Р. Коха.

Подробным исследованием в этом направлении явилась работа Ortner (1893). Он исследовал бактериологически и гистологически пневмонические фокусы при легочном туберкулезе, видимые макро- и микроскопически, и пришел к выводу, что «...так часто встречающиеся при легочной бугорчатке пневмонические процессы представляют продукт деятельности micr. pneumoniae, бугорки же — продукт деятельности туберкулезной бациллы». Таким образом, Ortner не только принимал дуалистическую концепцию Вирхова в отношении морфологических изменений при легочном туберкулезе, но и логически завершил ее, казалось бы установив различие этиологических факторов: бугорковый процесс вызывается палочкой Коха, тогда как экссудативный, пневмонический процесс, имеющий место у больных туберкулезом, не свойствен палочке, а вызывается другим микробом. Так как пневмонический процесс Ortner находил на секции всегда, то отсюда он делал вывод, что все случаи туберкулеза легких, окончившиеся летально, являются случаями смешанной инфекции.

Смыкание учения о смешанной инфекции при легочном туберкулезе с концепцией Вирхова о дуалистическом характере морфологических изменений при этом заболевании явилось одним из существенных обстоятельств, якобы подтверждающих правильность учения.

Тем не менее, многие авторы уже тогда не разделяли точки зрения Ortner. Часть из них расходилась с ним по основному вопросу: не признавали различные микроорганизмы причиной возникновения пневмонического и бугоркового процессов при туберкулезе легких; другие — ограничивали роль смешанной инфекции; третьи — отрицали роль micr. pneumoniae, приписываемую ему в развитии пневмонических процессов при туберкулезе. И. А. Шабад, считая ошибочным взгляд Ortner об исключительной роли микробов смешанной инфекции в возникновении пневмонического процесса при туберкулезе, признавал, однако, за ними определенную роль, но вместе с бациллой туберкулеза.

В противоположность Ortner другие авторы не находили в пневмонических фокусах микробов смешанной инфекции и, наоборот, констатировали, что здесь весьма часто находят именно туберкулезные палочки. И. Чайковский (1889) писал: «В. tuberculosis найден мною во всех случаях казеозной пневмонии, во всех случаях бугорковых бронхопневмоний (за исключением одного) и в случае просовидной бугорчатки».

Наконец, Straus и Gamaleia (1891) в эксперименте показали способность самих  бацилл Коха вызывать экссудативные процессы.

Некоторые ученые усматривали определенную роль микробов смешанной инфекции в развитии казеозной пневмонии. Так, Ortner считал, что первоначально возникает вызванный этими микробами неспецифический пневмонический процесс, который под влиянием последующего воздействия на него туберкулезных палочек подвергается туберкулизации, а ткань — творожистому перерождению.

В. К. Высокович (1909) думал, что его данные «говорят больше в пользу того, что творожистая пневмония является результатом инфекции смешанной, а не чисто туберкулезной». К этому выводу он пришел, найдя на секции в 2 из 3 случаев казеозной пневмонии, наряду с бациллами Коха, и микробы смешанной инфекции.

Однако из данных В. К. Высоковича скорее может быть сделан иной вывод: для развития казеозной пневмонии достаточно влияния одного микробного фактора— палочки Коха, и нет необходимости в присутствии других микробов. Об этом свидетельствует третий из случаев; наблюдавшихся В. К. Высоковичем.

Безоговорочное признание за туберкулезной палочкой способности вызывать как продуктивный, так и экссудативный процессы способствовало пересмотру роли микробов смешанной инфекции.

М. Ф. Иваницкая (1944) допускала возможность связи так называемой желатинозной пневмонии с влиянием микробов смешанной инфекции и, между прочим, участием диплококков в перифокальном воспалении.

Между тем Pagel (1939), указывая на неясность этиологии желатинозной пневмонии и А. И. Абрикосов (1947), говоря о такого рода пневмонии как о туберкулезном экссудативном процессе, не упоминают о возможной роли здесь микробов смешанной инфекции.

В 1946 г. М. Ф. Иваницкая высказала точку зрения о том, что в некоторых случаях микробы смешанной инфекции могут играть роль в сенсибилизации ткани, подготавливая «почву для распространения туберкулезного вируса и образования новых туберкулезных поражений».

В какой-то мере близки к взглядам М. Ф. Иваницкой высказывания А. Д. Семенова (1958). Он полагает, что наличие в бронхиальном дереве различных микроорганизмов (пневмококки, диплококки и др.) при известных условиях создает «условия для возникновения неспецифических пневмонических фокусов, которые могут при оседании БК служить основой для развития в дальнейшем специфических туберкулезных изменений — дочерних инфильтратов», метастатических при бронхогенном обсеменении.

А. И. Абрикосов, разбирая вопрос о патогенезе перифокальных пневмоний при туберкулезе, пишет: «Раздавались также голоса за вторичную инфекцию (гриппозную, пневмококковую) перифокальных пневмоний при туберкулезе. Словом здесь воскресал старый дуализм в новом освещении». Заключая, он пишет: «Перифокальные инфильтраты имеют так или иначе туберкулезное происхождение».

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16