М. Б. Ариэль показал, что в зоне перифокального воспаления имелись микобактерии туберкулеза.
В настоящее время общепринятым является мнение, полагающее, что микробы смешанной инфекции не имеют отношения к экссудативным и, в частности, перифокальным вокруг туберкулезных очагов процессам, что подчеркивает А. И. Абрикосов.
В то же время, «интенсивность перифокального воспаления можно поставить в связь с чувствительностью легочной ткани к туберкулезному вирусу» (Б. П. Угрюмов, 1948).
Только факторами, зависящими от макроорганизма и бацилл Коха, объясняет Pinner (1947) развитие преимущественного экссудативного или продуктивного туберкулезного процесса. А. И. Абрикосов (1947) считает, что «различные формы туберкулезных поражений легких, например преобладание экссудативных или продуктивных изменений, являются следствием разной степени и различного качества реактивных сил организма».
А. И. Струков (1948) указывает, что экссудативный процесс при туберкулезе является морфологическим выражением вспышки. А «всякая вспышка связана с оживлением в очаге туберкулезных бацилл под влиянием факторов, снизивших резистентность организма. Экссудативная фаза, характеризующая туберкулезную вспышку, тем и опасна, что она влечет за собой развитие творожистого некроза». А. Е. Рабухин (1950) пишет: «Как известно, образование казеозного некроза связано с наличием в очаге поражения значительного количества БК и в первую очередь их белковых фракций, а также с местной и общей повышенной чувствительностью организма».
Большую роль микробы вторичной инфекции, — пишет А. И. Абрикосов, — играли, по мнению прежних авторов, в процессе размягчения казеоза.
В 1886 г. А. Григорьев сделал предположение, что «в процессах разрушения ткани легкого при чахотке играют роль не одни только туберкулезные бациллы, но и различные микробы, попадающие сюда случайно из воздуха».
И. А. Шабад (1896) также признавал за смешанной инфекцией «участие в разрушительном процессе легкого». Он пишет: «Нельзя, конечно, отрицать, что разжижение казеозных очагов и образование каверны возможно и без участия вторичной инфекции, но, по-видимому, последняя играет здесь важную роль».
Tendeloo (1923), разбирая вопрос о размягчении казеоза, считал: «Казеоз бывает твердым и жидким, как тот, так и другой зависят от факторов, в настоящее время точно не установленных. Однако при этом играет роль не только свойство бацилл, но также свойство ткани и другие факторы общего и местного происхождения (...алкоголизм, плохое питание, бродяжничество, переутомление,... смешанная инфекция и др.)». Таким образом, он полагал, что среди многих факторов могут определенную роль играть и микробы смешанной инфекции, признавая, впрочем, далее, за самими туберкулезными бациллами способность к размягчению казеоза и без этих микробов.
Некоторые советские (Б. М. Хмельницкий и др., 1940; М. Ф. Иваницкая, 1946; В. А. Чуканов, 1947) и иностранные (например, Bernou, CanetU. 1948) авторы допускали возможность участия микробов смешанной (вторичной) инфекции в процессе разжижения казеозных масс и образования каверн.
В. Л. Эйнис, ранее (1946) признавший, что «творожистая масса расплавляется и превращается в жидкое содержимое полости» под влиянием «воздействия лейкоцитарных протеолитических ферментов и, возможно, микробов смешанной инфекции», позже (в 1961 г.) об этих микробах не упоминает.
А. И. Абрикосов (1947) считает, что «ошибочен взгляд тех авторов, которые думают, что гнойное («пиоидное») размягчение творожистых масс связано с деятельностью гноеродных бактерий». Далее, ссылаясь на Pagel, он указывает, что разжижение казеоза связано с дальнейшим сдвигом реактивных проявлений организма.
Сам Pagel (1939) экспериментально показал, что расплавлению казеоза предшествует размножение туберкулезных бацилл. «Среди тканевых изменений, встречающихся при туберкулезе, — пишет Pagel, — расплавление является тем, при котором в наибольшей мере бросается в глаза аллергический фактор».
Некоторые другие зарубежные авторы (Вегащюп, Chevalley, 1923; Letulle, Hallbron, 1924) также отвергали участие микробов смешанной инфекции в расплавлении казеоза и образования каверн.
Pinner (1947), критикуя точку зрения, признающую разжижение казеоза результатом воздействия микробов смешанной инфекции, считает ее одной из масок, пытающихся прикрыть вирховский дуализм. «Закрытый холодный абсцесс, по его мнению, является превосходной демонстрацией обратного».
Mydlil и соавторы (1961), интересуясь между прочим тем, способствовала ли «вторичная флора разжижению казеозных масс», бактериологически исследовали в резецированных легких (в период 1957—1959 гг.) каверны и распадающиеся туберкуломы. Найдя эту флору лишь в 1 случае из 43, они приходят к выводу, что «вторичная флора, вероятно, не принимает участия в разжижении казеоза. Мы не можем, однако, исключить, — пишут они, — того, что вторичная флора бронхов в период фебрилитета при бронхите или инфлюэнце создает начальный импульс для разжижения твердого казеоза». Это предположение авторов, носящее умозрительный характер, если соответствует действительности, может быть объяснено и с совершенно новых позиций. Новое заболевание проявляется именно в условиях снижения как специфической, так и неспецифической реактивности организма, что и может дать толчок к расплавлению казеоза.
Наконец, в настоящее время А. Н. Чистович (1961) прямо указывает, что расплавление «может происходить в любом очаге туберкулезного воспаления, причем вне зависимости от попадания вторичной гноеродной микрофлоры». Он пишет: «Нагноение творожистых масс является результатом воспаления, вызванного самой туберкулезной палочкой, а не вторичной инфекцией. Таким образом, туберкулезное нагноение следует рассматривать не как осложнение, а как одну из фаз развития туберкулезного воспаления».
Таким образом, большинством крупнейших исследователей не разделяется существовавшая как, в известной мере, отголосок вирховских дуалистических представлений точка зрения, которая объясняла некоторые тканевые реакции при легочном туберкулезе действием микробов смешанной инфекции.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16