Астеноспермия — это состояние, при котором эякулят содержит нежизнедеятельные сперматозоиды с замедленным поступательным движением. Астеноспермия наряду с аспермией, азооспермией и некроспермией является одной из главных причин мужского бесплодия.
Различают мнимую и истинную астеноспермию. Мнимая астеноспермия определяется в лаборатории тогда, когда сперму здоровых мужчин собирают и доставляют для анализа не в пробирке, а в презервативе, который содержит серу. Сера может ослабить и парализовать движения сперматозоидов.
Истинная астеноспермия может возникать вследствие понижения общего тонуса организма на почве экзогенных (алкоголь, наркотики, никотин, рентгеновые лучи, радиоактивные вещества, свинец) и эндогенных интоксикаций (кишечные аутоинтоксикации, нарушения функции эндокринных желез), болезней обмена веществ и т. д. Астеноспермия может возникать при сдвиге рН эякулята в кислую сторону (рН 4,5 и ниже вместо рН 7,7—8,5), наблюдаемом при простатитах и везикулитах.
Лечение этиопатогенетическое.
До сих пор в оценке астеноспермии нет определенного мнения.
По классификации Iohansson (1957) при астеноспермии отмечается менее 50% плохо подвижных спермиев, причем срок их жизнеспособности должен составлять менее 24 часов при комнатной температуре.
И.С.Розовский (1961) указывает: «Сперма, в которой сперматозоиды обладают маятникообразными или манежными движениями (астеноспермия), является неполноценной». Другими словами, автор считает, что при астеноспермии в эякуляте нет активно подвижных семенных нитей. Michalke (1964) диагноз астеноспермии ставит в тех случаях, когда в 1 мл эякулята менее 10 млн. плохо подвижных спермиев.
Об астеноспермии (М. А. Кунин, 1967) следует говорить тогда, когда в эякулятах не более 70% активно подвижных спермиев, концентрация семенных нитей в 1 мл эякулята свыше 60 млн. и не более 20% патологических форм спермиев.
Т. Я. Калиниченко (1960) наблюдал астеноспермию в 10% случаев. Dodds (1947) в 37% обнаружил плохую подвижность спермиев. Примерно такие же результаты получили Simmons (1946) и McLeod (1946). Б. Ф. Златман (1965) отметил данную патологию в 13,3% случаев.
На нашем материале астеноспермия встретилась в 9,4% наблюдений. Объем эякулята при данной патологии был от 0,5 до 4,5 мл (в среднем 2,5±0,5 мл). По цвету это была белесовато-мутноватая или с желтоватым оттенком сперма со специфическим запахрм. Консистенция ее чаще была средней вязкости и редко — повышенной.
Число спермиев в 1 мл эякулята составляло от 63 до 168 млн. (в среднем 104±8 млн.).
Количество патологических форм равнялось 9—20% (в среднем 15±1%): за счет дегенеративных изменений головки — 3—10% (в среднем 6,5±1%), за счет патологии в области шейки — хвоста — 5—12% (в среднем 8,5±1 %).
Активно подвижных семенных нитей было от 0 до 62% (в среднем 29+13%), плохо подвижных —22—90% (в среднем 42±16%), неподвижных — 5—64% (в среднем 29± 14%). Семенные нити прекращали свое прямолинейно-поступательное движение чаще в первые 6 часов после эякуляции, а через 25 часов при астеноспермии такого характера движения обнаружить не удалось. рН колебался от 7,3 до 8,2 (в среднем 7,8±0,05).
Количество фруктозы при астеноспермии нами определялось в небольшом количестве наблюдений, поэтому делать выводы мы не можем. Все же следует отметить, что процент активно подвижных семенных нитей в этих случаях, по-видимому, не зависит от количества фруктозы. Так, при 643 мг% фруктозы в одном из наблюдений активно подвижных спермиев вообще не было, а при 75 мг% их было 14%. Это говорит, видимо, о том, что при астеноспермии семенные нити не могут использовать имеющуюся в эякуляте фруктозу в связи с действием на них патологических факторов. Фруктолиз, определяемый нами за 2-й час после эякуляции, был равен 31—93 у, причем в данных наблюдениях можно отметить прямую зависимость величины фруктолиза от процента подвижных форм спермиев.
В эякулятах при астеноспермии более чем в половине случаев обнаружены лейкоциты (в среднем 23±7 млн. в 1 мл спермы). Лейкоциты чаще встречались в сочетании с трихомонадами и реже — с эритроцитами. При значительном содержании лейкоцитов (более 40 млн. в 1 мл) эякулят имел желтоватый оттенок. При астеноспермии мы констатировали присутствие клеток спермиогенеза, но, как и при нормоспермии, процент их был невелик — 0—3 (в среднем 1±0,5).
При обследовании мужчин были выявлены патологические отклонения, которые могли привести к астеноспермии. Ими являлись: трихомонадный уретрит, перенесенная гонорея (леченная недостаточно), работа, связанная с этилированным бензином, эпидидимит неизвестной этиологии.