В комплексном лечении пародонтоза с целью регенерации альвеолярного отростка ряд советских и зарубежных исследователей (С. И. Бух-Чечек, 1959; В. Д. Кросс, 1964; А. И. Лампусова, 1966; П. М. Егоров, 1967; Н. И. Мигущенко, 1968; В. Д. Киселев, 1968; Z. Hegedus, 1923; F. Е. Beube, Н. F. Silvers, 1936) применяли подсадку гомокости для замещения резорбирующейся костной ткани. Вопрос о перестройке трансплантата в литературе освещен недостаточно и противоречиво (В. С. Дмитриева, 1967).
Экспериментальные исследования показали, что костные и хрящевые трансплантаты постепенно рассасываются, замещаясь соединительной тканью в различные сроки. Данные о сроках регенерации кости противоречивы.
Г. А. Васильев, А. Г. Кац и П. М. Егоров (1967), применив подсадку аутокости 19 собакам в область дефекта альвеолярного отростка, наблюдали замещение постоперационного дефекта челюсти остеоидной тканью. Регенеративные процессы с образованием новой костной ткани развивались через месяц после операции. В. Е. Крукшина, В. М. Уваров (1967) наблюдали регенерацию костной ткани через 3 месяца.
Несомненно, что перестройка трансплантата зависит от способа консервации, методики стерилизации его, характера самого трансплантата (костный, костно-хрящевой и т. д.).
Изучено действие костного гомотрансплантата на заживление дефекта альвеолярного отростка в эксперименте на 28 собаках. Животным было произведено 56 оперативных вмешательств.
Под внутрибрюшинным наркозом 5% раствором тиопентала из расчета 0,7 мл на 1 кг веса животного производили разрез слизистой в области 3—6 зубов, отслаивали слизисто-надкостничный лоскут. С помощью долота создавали дефекты краевого отдела альвеолярного отростка шириной до 0,5 см и глубиной до 3 мм на протяжении зубного ряда нижней челюсти.
У 14 собак (I группа) образованные таким образом дефекты альвеолярного края заполняли пастой, состоящей из костных опилок (гомотрансплантат), гемостимулина, апилака и гипса (в соотношении 1:1:1: 0,5), замешанной на крови собаки. У животных II группы (14 собак) в качестве трансплантата использовали пасту, состоящую из костных опилок, юглона и крови собаки.
После введения в дефект указанных паст слизисто-надкостничный лоскут укладывали на место и пришивали шелком. Левая сторона нижней челюсти животных была опытной, правая — служила контролем.
На контрольной стороне производили то же оперативное вмешательство, что и на исследуемой, только без внесения трансплантата.
Для гистологических исследований собак забивали в сроки 1, 2 недели, 1, 3, 6, 8 месяцев и 1 год после операции. Удаленные челюсти фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Декальцинацию осуществляли по методике Виленски (1957). Из челюсти как подопытной, так и контрольной стороны выпиливали блоки, включающие челюстную кость с окружающими мягкими тканями и находящимися в ней зубами. Блоки после проводки в спиртах восходящей крепости заключали в целлоидин. Из каждого блока изготавливали 6 срезов, из них 3 окрашивали гематоксилин-эозином и 3 — по ван Гизону.
Через 7 дней после операции на исследуемой стороне в месте образованного дефекта кости была видна грануляционная ткань, в которой определялись отдельные волокнистые образования с включениями мелких костных осколков без остеоцитов. Некоторые из них были в состоянии известкового распада. Вокруг этих костных обломков образовалась более зрелая волокнистая соединительная ткань. В краевых отделах кости реципиента отмечалась выраженная остеобластическая клеточная реакция (разрастание остеобластов). Костный мозг за пределами дефекта кости без изменений (рис. 1).
На контрольной стороне в образованном дефекте костной ткани выявлен грануляционный воспалительный процесс с обширными очаговыми кровоизлияниями. Со стороны близлежащей кости реципиента наблюдалось размножение остеобластов.
Через 2 недели в месте дефекта кости в грануляционной ткани обнаруживались более выраженные, чем в предыдущий срок, скопления лимфоцитов и плазматических клеток. Местами грануляционная ткань замещалась волокнистой. В краевых отделах кости реципиента определялись остеобласты, расположенные в несколько слоев. Костные осколки находились в состоянии некробиоза и некроза и были окружены рубцовой тканью. По краям образованного изъяна челюсти наблюдалось «таяние» костной ткани.
В препаратах контрольной стороны челюсти в месте дефекта кости определялись изменения, аналогичные недельному сроку, но в грануляционной ткани наблюдалось более выраженное скопление лимфо-плазматических клеток и увеличение количества волокнистых образований (рис. 2).
Через месяц дефект кости был выполнен волокнистой соединительной тканью с многочисленными макрофагами, содержащими гемосидерин. Местами встречались обильные скопления лимфоидных и плазматических клеток, мелкие костные осколки в состоянии некроза и распада. По периферии костных осколков наблюдалось образование остеоидной ткани. Со стороны кости реципиента отмечалась остеобластическая реакция в виде образования остеоидной ткани. В костном мозге, как и в предыдущих опытах, изменений не обнаруживалось.
На контрольной стороне костный дефект также был выполнен зрелой рубцовой тканью, в которой определялись в большом количестве макрофаги, содержащие гемосидерин. В отдельных участках обнаруживалась грануляционная ткань с очаговыми кровоизлияниями (рис. 3).
Рис. 1. Грануляционная ткань с отдельными волокнистыми образованиями в месте дефекта кости.
Подсаженные костные осколки без остеоцитов среди грануляционной ткани. Микрофото. Ув. 200.
Рис. 2. Остеобластическая клеточная реакция в краевых отделах кости реципиента. Микрофото. Ув. 200.
Рис. 3. Костные осколки в состоянии некроза.
Грануляционная ткань, замещающаяся волокнистой соединительной тканью. Микрофото. Ув. 200.
В краевых отделах кости реципиента наблюдалось остеокластическое рассасывание кости.
Через 3 месяца после операции образованный дефект альвеолярного отростка был хорошо различим. Края дефекта местами подверглись остеокластическому рассасыванию. Наряду с этим определялось образование остеоидной ткани за счет остеобластов. В костном мозге по-прежнему не обнаруживалось видимых изменений. Дефект кости был выполнен фиброзной тканью, местами с множественными гистиоцитарными инфильтратами. Среди фиброзной ткани кое-где определялись мелкие костные осколки в состоянии распада.
Участия указанных костных осколков в образовании альвеолы в месте дефекта, о чем сообщает В. С. Дмитриева, не наблюдалось.
В контрольных опытах так же отчетливо был выражен образованный дефект кости, выполненный волокнистой тканью с множественными гистиоцитарными инфильтратами. Остеобластическое образование кости по краям дефекта было неинтенсивным и определялось не на всем протяжении дефекта кости. По данным Г. А. Васильева с соавторами, в аналогичных опытах, но только с аутокостью созданный дефект к этому сроку полностью заполнялся новообразованной костью.
Через полгода следов дефекта костной ткани в месте проведенной операции не отмечалось. Наступила полная регенерация костной ткани. Трансплантированные кусочки кости обнаружить не удавалось. Костный мозг и надкостница в области операции имели обычное строение. Рубцовых изменений в мягких тканях в том месте, где производили отслаивание слизисто-надкостничного лоскута, не наблюдалось.
Аналогичная морфологическая картина отмечалась и на контрольной стороне — полная регенерация костной ткани в месте дефекта, отсутствие видимых изменений в костном мозге, надкостнице и мягких тканях в области операции.
Через 9 месяцев и 1 год после операции в исследуемых препаратах каких-либо следов проведенного ранее оперативного вмешательства как на исследуемой, так и на контрольной стороне обнаружить не удалось. Костные и мягкие ткани альвеолярного отростка имели обычное строение.
Таким образом, через неделю после операции морфологическое различие между исследуемой и контрольной сторонами проявлялось более интенсивным образованием грануляционной ткани с включением волокнистых структур на исследуемой стороне, обильными кровоизлияниями и более выраженным воспалительным процессом в области дефекта на контрольной стороне. Это дает основание предположить, что подсаженная гомокость с другими ингредиентами в виде пасты способствует более быстрой организации кровяного сгустка, выполняющего образованный дефект кости.
Через 2 недели морфологические различия между исследуемой и контрольной сторонами сводились к значительному замещению гранулированной ткани волокнистой на исследуемой стороне и появлению в отдельных местах по краю дефекта скоплений остеобластов в несколько рядов, в то время как на контрольной стороне изменения в области операции мало отличались от тех, которые были обнаружены в недельный срок.
Через месяц после операции на исследуемой стороне в отличие от контрольной образование остеоидной ткани наблюдалось не только по краю дефекта, но и вблизи пересаженных осколков кости, находящихся в состоянии известкового распада; в то время как на препаратах контрольной стороны в фиброзной ткани, выполняющей дефект кости, наблюдалась воспалительная реакция с очаговым кровоизлиянием и остеокластическое рассасывание кости по краю дефекта.
Наблюдаемые различия между исследуемой и контрольной сторонами в ранние сроки исчезали через 3 месяца после начала опытов, а к полугодичному сроку происходила полная регенерация кости как на исследуемой, так и на контрольной стороне.
Морфологическая картина во все сроки наблюдения как в первой, так и во второй серии опытов была идентичной. Изменение ингредиентов подсаживаемого материала не влияло на характер регенерации костной ткани.
На основании проведенных морфологических исследований можно сделать заключение, что подсадка гомокости в виде мелких опилок в смеси с другими ингредиентами в дефект, образованный в альвеолярном отростке челюсти собак, способствует более быстрой организации кровяного сгустка, уменьшает воспалительную реакцию в послеоперационном периоде, не препятствует регенерации кости реципиента по краю дефекта, вызывает очаговое образование остеоидной ткани вокруг костного гомотрансплантата.
Однако эта интенсификация репаративных процессов наблюдается только в ближайшее время после операции (в пределах месяца). В дальнейшем регенерация ткани альвеолярного отростка не зависит от произведенной ранее гомопластической подсадки кости и происходит однотипно на исследуемой и контрольной сторонах. К 3 месяцам костные осколки полностью подвергаются рассасыванию, а к 6 месяцам наступает полная регенерация костных и мягких тканей независимо от произведенной ранее гомопластической подсадки кости. В опытах, проводимых Г. А. Васильевым с соавторами, полной регенерации костной ткани без подсадки гомокости не наблюдалось даже и через 9 месяцев после операции. Возможно, расхождение в сроках регенерации кости без подсадки гомотрансплантата объясняется размерами дефекта, образовавшегося во время операции.
Следовательно, замещение частичного дефекта альвеолярного отростка подсадкой измельченной гомокости ускоряет заживление послеоперационной раны, в некоторой мере способствует репаративному остеогенезу в ранние сроки после операции, но не оказывает заметного влияния на регенерацию кости и мягких тканей альвеолярного отростка в отдаленные сроки.