Иногда в выздоровлении от инфекционных болезней важную роль играют специфические антитела. Мы знаем, что после некоторых вирусных заболеваний (например, кори) на всю жизнь остается абсолютный иммунитет к ним, тогда как после бактериальных инфекций наступает лишь относительный иммунитет, который часто в конце концов исчезает. Успешное применение специфических вакцин также свидетельствует о роли взаимодействия антигена с антителом при вирусных заболеваниях. Однако зараженный вирусом организм вырабатывает антитела только в относительно позднем периоде заболевания; поэтому они могут влиять на течение болезни лишь на очень поздней ее стадии. Сам вирус к тому времени уже находится внутри клеток и защищен от воздействия антител, по крайней мере гуморальных. Большая трудность лечения вирусных заболеваний объясняется именно тем, что вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты.
Было обнаружено, что при заражении культуры клеток вирусом часть клеток гибнет, но через некоторое время появляется другая группа клеток, и эти клетки уже не разрушаются, а восстанавливаются после инфекции или остаются нормальными. Оказалось, что под влиянием инфекции такие клетки продуцируют антивирусное вещество, которое назвали интерфероном. Это вещество вырабатывают клетки большинства животных и человека; оно является продуктом неспецифической реакции клеток на заражение вирусом. Действие интерферона состоит в том, что он сообщает соседним клеткам временную устойчивость к инфекции. Благодаря этому дальнейшее распространение инфекции прекращается, что, по-видимому, и приводит к выздоровлению. У каждого животного образуется свой видо-специфический интерферон.
Интерферон подавляет окислительные процессы в клетке и таким образом блокирует освобождение энергии, необходимой для синтеза вируса. Кортизон или кислород оказывают на эффективность интерферона отрицательное влияние, тогда как повышенная температура усиливает его действие.
Теоретически существуют возможности подавлять размножение вируса, воздействуя на него либо во внеклеточной среде, например в крови, либо на стадии прикрепления к клетке, либо во время внутриклеточных процессов биосинтеза — во время лаг-фазы. Эксперименты in vitro подтвердили предположение о возможности блокировать синтез вируса в клетке антиметаболитами нуклеиновых кислот. Но всякое вещество, тормозящее синтез нуклеиновых кислот, а вместе с ним и образование специфических компонентов вируса, будет в то же время повреждать и клетку-хозяина, так как источником всех структурных элементов вируса и энергии для построения вирусных частиц служит сама клетка. Компоненты клетки-хозяина и вируса очень сходны между собой.
Эффективных препаратов для специфической химиотерапии вирусных болезней в настоящее время не существует. Было испробовано бесчисленное множество различных средств. Некоторые из них оказались в какой-то мере полезными в ветеринарии, но по-настоящему активного агента против вирусной инфекции до сих пор нет. Попытки торможения внутриклеточной репродукции вируса с помощью интерферона также не обещают большого успеха.
Билинг [3] утверждает, что принципиально возможно было бы растворять белковую оболочку вируса и таким образом предотвращать его прикрепление к клетке-хозяину и устранять специфический хемотаксис. Это позволило бы предупредить последующую инфекцию.
Вейдель [27] также пишет, что молекулы нуклеиновой кислоты вряд ли будут подходящей мишенью для атаки: скорее нужно искать пути воздействия на белковую оболочку.
Из этих соображений следует, что подходом, обещающим подлинный успех в борьбе с вирусными болезнями, были бы попытки разрушить, растворить или инактивировать вспомогательный компонент вирусной частицы — белковую оболочку с ее ферментативным началом. Логичным решением проблемы эффективной терапии и надежной профилактики является повышение протеолитического потенциала крови и межклеточной жидкости. Реальные успехи, уже достигнутые в отношении ряда вирусных инфекций, говорят о перспективности этого пути.
Усилить в организме протеолиз, не вызывая побочных явлений, можно лишь путем увеличения концентрации протеолитических ферментов. Таким образом, повышение протеолитической активности крови и плазмы может быть эффективным средством борьбы с вирусными инфекциями.