Когда в поврежденном участке развивается воспаление, начинается определенная последовательность физико-химических событий, которую Линднер [8] называет диссоциацией основного вещества.
После повреждения клеток очень скоро возникают изменения проницаемости тканей и капилляров, приводящие к образованию воспалительного экссудата. Экспериментальным путем можно показать, что образованию экссудата предшествует выделение определенных веществ поврежденными клетками. Менкин называл эти вещества лейкотаксинами; он полагал, что это продукты распада клеточных белков.
О химической природе этих «факторов воспаления» известно очень немногое. Если раньше их считали специфическими «медиаторами» воспалительной реакции, то сейчас их рассматривают скорее как физиологические компоненты клеток, от которых в патологических условиях отщепляются продукты, обладающие специфическим действием *.
Внешне развитие воспаления выражается однотипно— краснота (местная гиперемия), припухлость и боль — независимо от характера воздействия (унитарная теория воспаления). Как полагают, это однотипное течение воспалительной реакции обусловлено действием некрозина — токсического материала, который, по новейшим данным, образуется в поврежденных клетках. Сходные белковые вещества были обнаружены после повреждения клеток и у низших животных, например у моллюсков. Лихорадку, сопровождающую воспаление, вызывает термостабильный полипептид, химически связанный с углеводным компонентом (пирексин).
С этими событиями тесно связана защитная реакция организма в форме фагоцитоза. Эта реакция в основных чертах была описана Мечниковым в 1892 г. (фагоцитарная теория воспаления). В воспаленном участке концентрируются лейкоциты, среди которых можно ясно различить клетки с полиморфными ядрами и макрофаги. Те и другие способны к фагоцитозу. Они захватывают чужеродный материал, например микробов или остатки разрушенных тканей и клеток, с помощью своих цитоплазматических отростков. Захватываемые частицы обволакиваются белковой пленкой (опсонином); в случае захвата бактерий такую пленку образует бактериотропин [12]. Эта пленка уменьшает поверхностное натяжение на границе между лейкоцитом и поглощаемой частицей. Выход лейкоцитов из интактных сосудов бывает обусловлен хемотаксисом и направляется лейкотаксином.
Общепринятой теории происхождения макрофагов не существует. Согласно представлениям некоторых авторов, они мигрируют из кровеносных сосудов, а по мнению других, образуются на месте в результате деления клеток, находящихся в стенках сосудов (перициты).
Первыми в очаге воспаления появляются полиморфноядерные лейкоциты, позже к ним присоединяются макрофаги. Эта последовательность, вероятно, обусловлена изменением рН, которое можно обнаружить в воспаленных тканях. Вначале концентрация водородных ионов на короткое время изменяется в щелочную сторону, а затем сразу же следует сдвиг в сторону кислой реакции. При этом более чувствительные полиморфно-ядерные лейкоциты гибнут, тогда как более устойчивые макрофаги некоторое время сохраняют жизнеспособность; с повышением кислотности они тоже в конце концов погибают и вместе с экссудатом и остатками клеток образуют гной.
Поврежденные клетки сами способствуют своему разрушению. Из поврежденных ядер высвобождаются гистоны (белки основного характера, богатые лизином и аргинином), под влиянием которых лейкоциты прилипают к эндотелию сосудов; этим в свою очередь определяется направление активной миграции лейкоцитов.
При некоторых инфекционных болезнях, например пневмонии или аппендиците, наряду с местными изменениями при воспалительном процессе возникают и общие реакции. В крови отмечается более или менее выраженный лейкоцитоз. Другие инфекции, например сыпной тиф, туберкулез и некоторые вирусные заболевания, сопровождаются лейкопенией.
В эксперименте можно показать, что воспалительный экссудат содержит фактор, стимулирующий поступление лейкоцитов в кровь (американские авторы называют его LRF). Это полипептид, присоединенный к α-глобулину; он вызывает увеличение числа лейкоцитов в циркулирующей крови, а также усиленное образование их в костном мозгу. Фактор LRF играет важнейшую роль в защитной системе организма, так как от числа лейкоцитов в крови существенно зависят степень развития и длительность воспалительного процесса.
В развитии лейкопении участвуют два фактора. Один из них, известный под названием термостабильного лейкопенического фактора, вызывает удаление лейкоцитов из циркулирующей крови и накопление их в различных органах, таких, как легкие, печень и селезенка. Этот фактор встречается в кислых экссудатах, тогда как другой, термостабильный полипептид, называемый лейкопенином, содержится в экссудатах основного характера.
* Это представление Менкина было подвергнуто серьезной критике (см. Т. С. Пасхина «Биохимические факторы воспаления». Патол. физиол. и эксп. терапия, № 3, стр. 3—13, 1960);. — Прим. ред.