Арибофлавиноз (синоним авитаминоз В2) — это болезнь, вызываемая недостатком в организме рибофлавина (витамина В2). Арибофлавиноз особенно распространен в Индии, Таиланде, Бирме, Малайе, Африке. В СССР встречается редко; ряд случаев наблюдался в годы Великой Отечественной войны в блокированном Ленинграде. Арибофлавиноз может быть первичным, экзогенным (при отсутствии или недостатке рибофлавина в пище), и вторичным, эндогенным [при нарушении всасывания, усвоения (фосфорилирования) рибофлавина или при разрушении его в организме]. Значительно чаще встречается вторичный, эндогенный, арибофлавиноз при туберкулезе, болезнях кишечника и печени, трофических язвах.; при лечебном применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, синтомицин), лекарственных средств (акрихин, таллий). Как сопутствующее заболевание арибофлавиноз встречается при пеллагре и квашиоркоре.
Арибофлавиноз сопровождается нередко недостаточностью других витаминов группы В (никотиновая и пантотеновая кислоты, пиридоксин), что объясняется связыванием их в ферментных системах организма.
Патогенез арибофлавиноза — клеточная аноксия вследствие недостатка дыхательных ферментов, в которые входит рибофлавин.
Ранние клинические симптомы арибофлавиноза: ангулярный стоматит — поражение слизисто-кожного соединения углов рта с побледнением слизистой оболочки, мацерацией эпителия, образованием поперечных трещин, покрытых желтоватыми, влажными корочками, покраснением и изъязвлением углов рта (рис. 1); хейлез — десквамация эпителия слизистой оболочки на месте смыкания губ с резким покраснением, трещинами и кровянистыми корками (рис. 2), с последующим рубцеванием; глоссит — язык вначале зернистый вследствие увеличения грибовидных сосочков, затем сглаженный, блестящий, пурпурного цвета; больные ощущают боль и жжение языка, особенно при приеме пищи. В дальнейшем наблюдаются изменения кожи — себорейный экзематид крыльев носа, носо-губных складок, век и ушных раковин с мягким шелушением; ороговение выводных протоков сальных желез (акулья кожа); сухой зудящий дерматит кистей рук, мошонки, вульвы и заднего прохода, вагинит; нарушения кроветворения (гипохромная анемия).
При длительном заболевании и глубоких трофических нарушениях при арибофлавинозе наблюдается поражение глаз: фликтенулезный конъюнктивит, нарушение темновой адаптации, околороговичная инъекция сосудов, васкуляризация роговицы, очаги помутнения в ней, фотофобия, слезотечение, резь и жжение в глазах, блефароспазм, ретробульбарный неврит, частичная атрофия зрительного нерва. Отмечаются нарушения со стороны нервной системы: апатия, головные боли, парестезии, особенно в ногах («жжение ступней»), повышение коленных и ахилловых сухожильных рефлексов, положительный симптом Ромберга, атаксия, клонические судороги.
Арибофлавиноз у детей протекает с более стертыми симптомами, нежели у взрослых; течение — хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.
Ранняя диагностика арибофлавиноза — снижение выделения рибофлавина с мочой с 1000—500 μг за сутки до 100 мкг и ниже. Наиболее удобный метод оценки — часовое выделение рибофлавина натощак: нижняя граница нормы 30—15 мкг; при явном арибофлавинозе — 10 мкг и ниже.
Так называемый нагрузочный метод в установлении дефицита рибофлавина вследствие очень больших колебаний не дает точных результатов.
Необходимо также определить содержание рибофлавина в крови (норма — около 0,5 мкг/г, при А,— снижение до 0,1 мкг/г и ниже). Нарушение темновой адаптации регистрируется в адаптометре (рибофлавин, как и витамин А, повышает световую чувствительность глаза).
Дифференциальная диагностика арибофлавиноза проводится с пеллагрой, квашиоркором, спру, авитаминозом А, гипохромной анемией, рассеянным склерозом, заболеваниями мозжечка. При пеллагре характерна триада: диарея, дерматит, деменция; снижается выделение никотиновой кислоты с мочой. При квашиоркоре — заболевание печени (жировая инфильтрация, цирроз), гипопротеинемия. При спру — утренние поносы бродящими жировыми каловыми массами, гиперхромная макроцитарная анемия, уменьшение выделения фолиевой кислоты с мочой. При авитаминозе А — ксерофтальмия, фолликулярный гиперкератоз, снижение содержания витамина А в крови. При гипохромной анемии — отсутствие всех симптомов арибофлавиноза. При рассеянном склерозе — интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, параличи. При заболеваниях мозжечка — потеря равновесия, мозжечковая атаксия, адиадохокинез.
Прогноз арибофлавиноза в недалеко зашедших хронических случаях благоприятный.
Лечение. В большинстве нетяжелых случаев достаточно ежесуточно внутрь по 5—10 мг рибофлавина в течение 15—20 дней; при более тяжелых явлениях — по 10 мг 3—5 раз в день. При нарушениях всасывания и усвоения — парэнтеральное введение рибофлавина в тех же дозах. Местное лечение — 5—10% рибофлавиновая мазь. При отсутствии рибофлавина применяют дрожжи пекарские и пивные, лучше всего сухие; наряду с этим лечебное питание с введением продуктов, богатых рибофлавином и полноценным белком.
Профилактика: введение с пищей продуктов, содержащих достаточное количество рибофлавина (молочные и мясные продукты, яйца, шпинат, соевые бобы, чечевица, горох, грибы). Минимальная суточная потребность взрослых и детей в рибофлавине 2 мг.
См. также Витаминная недостаточность.
Рис. 1. Ангулярный стоматит.
Рис. 2. Хейлез