Артериовенозные анастомозы

Артериовенозные анастомозы — это кровеносные сосуды, соединяющие артерии с венами (рис. 1). К артериовенозным анастомозам обычно не относят искусственные (в том числе травматические) артериовенозные соустья (артериовенозные аневризмы, соединение артериального сосуда с венозным для подключения аппарата «искусственная почка» и т. п.).

На основании функциональных и морфологических особенностей артериовенозные анастомозы  можно разделить на «прямые» и «истинные». Строение «прямых» артериовенозных анастомозов не отличается от строения мелких артерий или вен. Они лишены приспособлений, регулирующих ширину просвета, вследствие чего количество проходящей по ним крови всегда примерно одинаково. Такие анастомозы обычно имеют относительно широкий диаметр просвета (около 100 мк и более). Они были обнаружены в различных местах, чаще как случайные находки. Прямые артериовенозные анастомозы часто относят к порокам развития и отличают от истинных артериовенозных анастомозов, имеющих особое строение и функцию.

«Истинные», или собственно артериовенозные анастомозы, обнаруживаются во многих органах и тканях (тонкие кишки, слюнные железы, язык, легкие, сердце, щитовидная железа и т. д.), причем в некоторых (ногтевые фаланги пальцев, половой член, ушные раковины) — в особенно большом количестве. Они почти всегда сильно извиты, с толстой стенкой и небольшим диаметром просвета (обычно меньше 100 мк).

В собственно артериовенозных анастомозах можно различить два сегмента — венозный и артериальный; последний обычно составляет большую часть анастомоза, и только в нем хорошо выражены специфические особенности строения. Собственно артериовенозные анастомозы подразделяются на два основных типа, между которыми имеются различные переходные формы.

I тип — эпителиоидный, или гломусный,— характеризуется своеобразным эпителиоидным превращением мышечных клеток. Эпителиоидные клетки — округлой или овальной формы, со светлой стекловидной цитоплазмой, располагаются непосредственно под эндотелием (рис. 2). Внутренняя эластическая мембрана отсутствует или редуцирована. Артерио-венозные анастомозы этого типа нередко ветвятся, а иногда образуют сложный клубок ветвящихся сосудов, заключенных в плотную соединительнотканную капсулу [так называемые гломусы (см.)]. Считают, что гломусные клетки способны при набухании закрывать просвет анастомоза, а при отбухании — выделять в кровь вазоактивные вещества типа ацетилхолина.

II тип — так называемые замыкающие артерии — характеризуется наличием в интиме продольного мышечного слоя (богатого эластическими волокнами), который располагается между эндотелием и внутренней эластической мембраной (рис. 3). Когда эти мышцы сокращаются вместе с циркулярным мышечным слоем средней оболочки, то происходит замыкание просвета анастомоза.

Артерио-венозные анастомозы, особенно гломусные, обильно иннервированы. Считают даже, что эпителиоидные клетки вместе со связанными с ними нервными окончаниями играют роль нервно-рецепторного аппарата. Основная функция артериовенозных анастомозов — участие в гемодинамической регуляции. Их просветы открываются и закрываются (рис. 4) в определенном ритме (2—12 раз в 1 мин.) в соответствии с  различными физиологическими или патологическими условиями. Благодаря этому артериовенозные анастомозы  регулируют кровенаполнение и кровяное давление (при закрытых анастомозах местное артериальное давление повышается) в соответствующих участках органов и тканей. Помимо этого, артериовенозные анастомозы способствуют обогащению кислородом (артериализации) венозной крови и ускоряют ее движение (при открытых анастомозах). Кроме регуляции местного кровообращения, все артериовенозные анастомозы играют роль и в общей гемодинамике.

Так, например, при паралитическом коллапсе открытие артериовенозных анастомозов является одной из причин падения кровяного давления. Большее значение артериовенозные анастомозы, особенно кожные, имеют в механизме терморегуляции. Артериовенозные анастомозы гломусного типа участвуют в гуморальной и рецепторной регуляции.

Регенерация артериовенозных анастомозов происходит при новообразовании сосудов, а также благодаря перестройке обычных сосудов. При некоторых патологических процессах (связанных с нарушением капиллярного кровообращения, гипертонии малого круга), а также при пониженной функциональной нагрузке органа отмечается увеличение числа артериовенозных анастомозов, при помощи которых усиливается или, наоборот, уменьшается кровоснабжение пораженных органов.

Патологические изменения артериовенозных анастомозов изучены еще недостаточно. Хорошо известны гломусные опухоли (см.), возникающие из артериовенозных анастомозов типа гломусов. При некоторых патологических состояниях были найдены явления воспаления и склероза артериовенозного анастомоза. (рис. 5). Склероз и гиалиноз в области функциональных мышечных или эпителиоидных элементов отмечены также при старческой инволюции. В результате патологических изменений возможны облитерация анастомоза или, наоборот, его зияние и неспособность к закрытию, что ведет к выпадению их функции.

Рис. 1. Артерио-венозный анастомоз (указан стрелкой): 1 — вена; 2 — артерия.
Рис. 2. Гломусный артериовенозный анастомоз: 1 — венозный сегмент анастомоза; 2 — эпителиоидные клетки; 3 — эндотелий.
Рис. 3. Продольный срез замыкающей артерии в легком. Сосуд почти замкнут: 1 — эндотелий; 2 — продольный мышечный слой.
Рис. 4. Закрытый (слева) и открытый (справа) артериовенозный анастомоз (aav): 1 — артерия; 2 — вена (рентгенограмма) .
Рис. 5. Атрофия и склероз гломусного анастомоза в ногтевой фаланге пальца при диабете.