Существует три основных патогенетических фактора анемий: 1) кровопотери, 2) нарушенное кроветворение и 3) повышенное кроворазрушение. В клинической практике нередко наблюдается сложное переплетение ряда внутренних и внешних причин, приводящих к снижению содержания гемоглобина и эритроцитов в периферической крови.
Патогенез острых постгеморрагических анемий сводится к потере крови и уменьшению объема циркулирующих эритроцитов. Компенсаторное поступление тканевой жидкости в кровяное русло приводит к разжижению крови, к снижению концентрации гемоглобина и эритроцитов. В ответ на острую кровопотерю организм начинает вырабатывать больше эритропоэтина, стимулирующего повышенный костномозговой эритропоэз. При достаточных запасах железа и других гемопоэтических факторов уже через 2—3 недели восстанавливается нормальный состав красной крови.
Хронические кровопотери, даже незначительные, приводят, как правило, к истощению запасов железа, особенно в тех случаях, когда эти кровопотери сочетаются с пониженной секреторной активностью желудка и нарушением всасывания пищевого железа. В итоге дефицит железа в организме приводит к понижению процента насыщения им специфического β-глобулина—сидерофиллина (трансферина) и к пониженному поступлению железа в костный мозг. Понижение секреторной активности желудка в некоторых случаях также может приводить к дефициту железа и развитию железодефицитной анемии и без кровопотери. Аналогичное состояние может наблюдаться при нарушении всасывания железа в кишечнике при энтеритах, после обширных резекций кишечника, при глистных инвазиях и т. д.
Кроме того, железодефицитные анемии могут наступать без кровопотери и без нарушения функций желудочно-кишечного тракта — юношеский хлороз, анемия первой половины беременности. При юношеском хлорозе механизм развития анемии объясняется (в определенной степени гипотетически) повышенной утилизацией железа тканями в период роста и полового созревания (под влиянием повышенно вырабатывающихся в этот период эстрогенов) в сочетании с появляющимися менструальными кровотечениями и нередко неполноценным питанием. Железодефицитные анемии первой половины беременности связаны с расходованием запасов железа из организма матери на построение эритроцитов и других тканей плода.
Относительный дефицит железа и развитие гипохромных анемий наблюдаются при инфекциях и интоксикациях (ревматизм и другие коллагенозы, гнойная инфекция, тиреотоксикозы) как следствие повышенного поглощения железа ретикулоэндотелием в сочетании с нарушением белкового обмена и снижением содержания трансферина.
Отложение в органах железа при недостаточном его использовании для эритропоэза и высоком содержании в сыворотке крови наблюдается при так называемых ферро-ахрестических анемиях. Это связано с недостаточным образованием протопорфнрина, необходимого для синтеза гема, или с нарушением связывания протопорфирина с железом. Недостаточное гемоглобинообразование ведет к гипохромной анемии. Такое нарушение может наступить вследствие свинцовой интоксикации или быть наследственным генетическим дефектом.
Нарушение кровообразования может быть связано также с недостатком в организме витамина В12 вследствие атрофии слизистой оболочки желудка и нарушения секреции добавочными клетками внутреннего фактора (гастромукопротеина), необходимого для всасывания витамина В12 в кишечнике. Недостаток витамина В12 может возникнуть также при тотальной и субтотальной резекции желудка, при нарушениях всасывания витамина В12 в случае глистной инвазии широким лентецом, поглощающим витамин В12, при дивертикулезе тонких кишок и при «синдроме слепой петли», сопровождающихся развитием микробной флоры, потребляющей витамин В12. В результате недостатка витамина В13 развивается так называемое мегалобластическое кроветворение. В основе его лежит нарушение синтеза РНК в ядрах эритробластов со снижением их способности к размножению и сохранением способности к росту и насыщению гемоглобином. Следствием мегалобластического кроветворения является развитие гиперхромной макроцитарной анемии. Подобное состояние может наблюдаться и при дефиците фолиевой кислоты, который, как и дефицит витамина В12, может иметь место при беременности.
Остеопластические метастазы рака в костный мозг и лейкозная метаплазия также ведут к анемии, связанной с редукцией эритропоэтического ростка костного мозга.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии) развиваются в результате внутреннего дефекта эритроцитов, который чаще носит врожденный характер, но может быть и следствием внешнего воздействия на них (см. Гемолитическая анемия).