Лептоспирозы

Этиология. В 1886 г. Вейль (A. Weil) описал клиническую картину 4 случаев так называемой инфекционной желтухи. В 1888 г. Н. П. Васильев определил ее как болезнь sui generis. Инфекционная желтуха, описанная указанными авторами, является первой клинической формой лептоспироза и известна в настоящее время как иктеро-геморрагический лептоспироз, болезнь Васильева — Вейля.

Возбудитель болезни Васильева — Вейля — Spirochaeta ictero-haemorrhagiae — выделен от больных Инада и Идо (К. Inada, Y. Ido, 1914). Вольбах и Бингер (S. Wolbach, С. Binger, 1914) обнаружили в прудовой воде сапрофитических спирохет — Spirochaeta biflexa. По сходству морфологии и некоторых биологических свойств Ногучи (Н. Noguchi) объединил Sp. ictero-haemorrhagiae и Sp. biflexa в самостоятельный род семейства спирохет — Leptospira. Вскоре были описаны другие лептоспирозы и их возбудители: семидневная лихорадка Японии и ее возбудитель Leptospira hebdomadis (синоним L. akiyami), осенняя лихорадка Японии и ее возбудитель L. autumnalis.

В. А. Башенин (1928) описал самостоятельную форму безжелтушного лептоспироза — водную лихорадку, возбудитель которой — L. grip-potyphosa — выделен из крови больного C. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном (1928). В 1931 г. стали известны собачий лептоспироз и его возбудитель L. canicola (1931). В Австралии описаны лептоспироз Помона (семидневная австралийская лихорадка) и возбудитель его L. pomona. В настоящее время известно 88 серологических типов патогенных лептоспир — возбудителей лептоспироза (таблица 1) Все они в соответствии с предложением Всемирной Организации Здравоохранения объединяются в один вид паразитических лептоспир — L. interrogans. Второй вид рода Leptospira — L. biflexa — объединяет всех лептоспир-сапрофитов.

Морфология лептоспир весьма своеобразна. Живые лептоспиры в темном поле в препаратах раздавленной капли напоминают серебристо-белые нити (рис. 1), состоящие как бы из равновеликих зерен (первичные завитки); на одном или обоих концах имеются крючки, хотя известны и бескрючковые штаммы. Особенности строения лептоспир определены в мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе, и особенно при электронной микроскопии.

Таблица 1. Мировая коллекция серологических типов патогенных лептоспир (ВОЗ, 1962)

Обычная длина лептоспиры от 7 до 14 мк, диаметр 0,07—0,14 мк. Лептоспира имеет тонкую ригидную осевую нить и окружающую ее равномерными завитками цитоплазматическую спираль (рис. 2). Осевая нить прикреплена к пуговчатым окончаниям (типа блефаробластов) спирали и служит органом движения. Подвижность лептоспир, как и их строение, является

Рис. 1. Лептоспиры при микроскопии в темном поле
Рис. 2. Строение лептоспиры: взаимное расположение осевой нити и плазматической спирали.

Жизнеспособность лептоспир в пищевых продуктах зависит от консистенции и реакции последних: в кипяченом и пастеризованном молоке они сохраняются 20—48 час., в кислом молоке гибнут в течение 10 мин.

Различие антигенной структуры серологических типов лептоспир положено в основу дифференциальной диагностики лептоспироза.

Для диагностики и изучения лептоспирозов пригодны молодые морские, свинки (100—200 г), белые мыши (10—14 г), степные пеструшки, кролики-сосунки, золотистые хомяки, крапчатые суслики, щенята. Картина болезни у животных, зараженных вирулентными штаммами патогенных лептоспир, выражается в повышении температуры и потере в весе. На 3—5-й день болезни обнаруживаются желтуха кожи, слизистых оболочек и других тканей, геморрагии во всех органах и тканях, некрозы и дегенеративные явления, особенно в почках и печени. Животные погибают на 5—6-й день болезни при явлениях гипотермии.