Этиология и патогенез остаются невыясненными. Заслуживают внимания некоторые теоретические концепции об этиологии лейкозов.
Химическая теория. В организме образуются эндогенно или проникают извне вещества — так называемые канцерогенные (лейкозогенные) углеводороды. Экспериментально модели лейкозов удается воспроизвести у мышей введением им либо липоидных экстрактов из печени людей, умерших от лейкоза, либо канцерогенных углеводородов (например, 1, 2, 5, 6-дибензантрацен, 9, 10-диметил-1, 2-бензантрацен, 1, 2-бензпирен и метилхолантрен). Имеются указания на то, что чувствительность мышей к лейкозу повышается при нарушении баланса гормонов (после введения избытка эстрогенных гормонов, удаления надпочечников).
Вирусная теория. Введение экстрактов лейкозной ткани, пропущенных через фильтры Зейца, Беркефельда и свечи «Селас», является одним из способов получения экспериментального лейкоза не только у кур, но и у мышей.
На протяжении ряда лет в различных странах ведутся работы по изучению роли вируса в развитии лейкоза у человека. Результатом этих исследований явилось воспроизведение экспериментального лейкоза материалом, полученным от больного лейкозом человека. Однако фактическая сторона этих работ не является безупречной. Неясно, какое содержание вкладывается в понятие «лейкозный вирус», попадает ли он в организм извне или происходит эндогенно.
В последнее время вирусные частицы обнаружены в плазме крови и культуре костного мозга людей, больных лейкозом. Бениш-Мельник (М. Benish-Melnick), Смит (К. D. Smith) подвергали ультрацентрифугированию плазму крови детей, больных лейкозом; электронномикроскопическое исследование осадка выявило наличие вирусных частиц, в то время как в аналогично приготовленном осадке плазмы здоровых детей таких частиц обнаружено не было. Вирусные частицы были также обнаружены в культуре ткани лейкозного костного мозга, и их не было в культуре нормального костного мозга. Возможно, что эти единичные исследования, проведенные на высоком методическом уровне, с соблюдением соответствующего контроля, и указывают на присутствие вирусного агента в тканях больных лейкозом, однако этиологическая роль этого фактора остается неясной. Клинические наблюдения также не дают оснований предполагать возможность контактной передачи лейкозов. Это позволяет отрицать процесс эпидемиологии лейкозов в плане закономерностей, свойственных инфекционным заболеваниям.
Теория ионизирующей радиации. Ряд авторов указывают на причинную зависимость развития лейкозов от воздействия рентгеновых лучей. Имеются многочисленные случаи развития лейкоза у пострадавших от взрыва атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. В клинике наблюдаются больные злокачественными опухолями, у которых вслед за лучевой терапией развивается лейкоз. Чаще это происходит не ранее чем через 2—3 года.
Однако патогенез радиационного лейкоза остается неясным. По Н. А. Краевскому, лучевое воздействие, приводящее всегда к депрессии кроветворения, служит предпосылкой для формирования процесса бурной пролиферации. В этом, по-видимому, и заключается сущность мутагенного действия лучевой радиации. При хронической гипопластической анемии у отдельных больных спустя несколько лет от начала заболевания происходит трансформация кроветворения по типу лейкоза. Такое же явление наблюдалось (М. С. Дульцин) у двух больных гипопластической анемией через 3—7 лет после спленэктомии. Таким образом, не только лучевая радиация, но и другие факторы могут служить поводом к такой трансформации.